病理学第三章 血液循环障碍ppt课件.ppt

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1、第三章局部血液循环障碍Localfluidandhemodynamicderangements病理教研室前言机体通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢的正常进行。左心房左心室右心房右心室1Hyperemiaandcongestion2Hemorrhage3Thromobosis4Embolism（一）血液质量改变1.血液量改变：①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）]②减少→缺血2.血液质改变：①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死（二）血管壁改变1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血2.血管壁破坏→破裂性出血第一节充血和淤血

2、（hyperemia&congestion)P38概述充血(hyperemia)和淤血(congestion)都是指局部组织血管内血液含量的增多。但是充血和淤血的病因和机制以及病理变化都有很大的差别。概念动脉性充血，主动性充血充血Arterialhy，Activehyhyperemia静脉性充血，被动性充血淤血Venoushy，PassivehycongestionHyperemia(充血)●定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血原因：血管舒张神经兴奋性或血管收缩神经兴奋性●类型：1.生理性(physiologichy)2.病理性炎性(inflammatoryhy)3.减压后

3、(decompressionhy)病理变化:肉眼：1）大2）红3）热镜下：细动脉和毛细血管扩张，局部血量增多多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损害的修复。不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。结局淤血（Congestion)定义：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，局部组织或器官含血量增多。原因：1.内塞--V内血栓形成、栓子栓塞。2.外压--V受肿瘤压迫、过紧绷带。3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血。NephriticanemiaNormalkidneyNephriticcongesti

4、on病变：镜下：局部细静脉及毛细血管扩张充血肉眼：1）大2）紫3）凉结局：⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成肿胀，暗红，泡沫液重要器官的淤血一、慢性肺淤血（ChronicCongestionofLung）1）原因：左心衰竭2）机理：左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血3）病变：肉眼：肺体积增大，颜色红，切开，有泡沫样液体流出镜下:1肺泡壁毛细

5、血管扩张淤血2肺泡腔内有水肿液，红细胞，巨噬细胞，心衰细胞3肺泡壁增厚●心衰细胞（heartfailurecell）肺泡巨噬细胞吞噬红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种巨噬细胞常在左心衰竭出现肺淤血病变发展肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬细胞，心力衰竭细胞。长期淤血，纤维增生，肺硬变，加上呈棕褐色肺棕色硬化。4）临床表现（1）气促、缺氧、呼吸困难（2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血（3）粉红色泡沫血痰后果：长期淤血→肺褐色硬化二慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心病等2.机理：右心衰→

6、上下腔V回流受阻→肝淤血3.病变：肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝（nutmegliver）之称NutmegLiver镜下：1）小叶中央V.肝窦充血2）肝C.受压萎缩甚坏死消失3）小叶周边带肝C脂肪变性Liverwithchronicpassivecongestionandhemorrhagicnecrosis.4.临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降5.结局：长期慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血性肝硬变CaseReport一患者下肢骨折，石膏固定卧床3个月，X光显示骨折愈合，给予拆除石膏，病人准备出院，但下床活动不久，突然发生呼吸困难，嘴唇发紫，

7、应声倒下，经抢救无效死亡。请用所学病理知识分析病人死亡原因是什么？第三节血栓形成（thrombosis)活体心血管内血液成分发生凝固或血液中的有形成分析出,形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis)。形成的固体质块称为血栓（thrombus）凝血系统抗凝系统（纤溶）动态平衡生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？意义：出血时止血又防止血栓形成凝血活素＋Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白一血栓形成条件(condition)