胃癌的临床病例实践电子教案.ppt

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1、胃癌的临床病例实践问题患者诊断与临床分期？患者初治的最佳方案？实际初治后的补救措施？可能的併发症与处理？患者的预后？下一步的治疗措施？概述概念：胃部肿瘤，无论良性或恶性，大多源于上皮，在恶性肿瘤中，95%都是腺癌，即通常所说的胃癌（gastriccancer）。流行病学资料胃癌是最常见的消化道肿瘤，从胃癌的流行病学中可观察到三种少见的现象。首先，胃癌发病率国与国之间的差异较大，日本、智利和冰岛是胃癌的高发国家，其死亡率是美国的5－7倍；其次，虽然美国胃癌治疗方法改进缓慢，但二战以来死亡率却一直在

2、下降。最后，过去15年中，胃癌的发病部位发生了戏剧性的变化，胃食管结合部（GEJ，又称贲门部）癌从原先占胃癌总数的22%，比例逐年上升，而且预后特别凶险，但原因不明。我国胃癌的流行病学资料我国发病率与病死率长期居于恶性肿瘤首位，平均年死亡率约16/10万人口。位全球第五。地区差异：一般北方高于南方，沿海高于内地，四川、云贵等省发病率最低性别差异：男：女＝2：1年龄差异：40－60岁为好发年龄段，约占2/3，40岁以下约1/4，其余在60岁以上。病因学1。环境因素：其中最可能是饮食中的致癌物质。硝

3、酸盐亚硝酸盐亚硝胺强活力烷化碳离子胃粘膜癌变胃酸环境中结合二级胺细菌还原酶羟化PS：维生素C可促进亚硝酸盐转化为NO，可阻断该机制。但最新的报道声称在脂肪存在时，NO与氧发生反应重新生成亚硝酸基化物质。2。HP：HP含尿素酶能分解尿素产生NH3，能保持周围中性环境，又能损伤胃粘膜；炎症发生过程中，许多中介产物，如氧自由基产生基因毒作用；HP的DNA整合入宿主细胞，导致一系列变化。3。遗传因素发病机制胃癌发生过程：慢性胃炎慢性萎缩性胃炎肠化、不典型增生胃癌肠腺化生：是指慢性萎缩性胃炎粘膜上的胃腺转

4、变成肠腺样含杯状细胞，有小肠型与大肠型，大肠型又称不完全肠化。不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。六种癌前情况1。慢性萎缩性胃炎伴肠化与不典型增生是主要的癌前病变＞10年2.55%－7.46%2。毕II式胃大部切除术后所导致的残胃炎＞15年5%3。恶性贫血胃体有显著萎缩者、低胃酸或无胃酸者10%4。胃息肉，增生型者不发生癌变，广基腺瘤型＞2CM者易癌变12%5。少数胃溃疡者＜1%6。巨大胃黏膜皱

5、胃炎（巨大肥厚性胃炎）10%四种扩散形式：直接扩散：肝、胰、大网膜、横结肠系膜等。血道转移：经门脉转移到肝，腹膜。其次可到肺、骨、骨髓、脑、肾上腺、皮肤。种植性转移：腹、盆腔内种植，女性患者5%会在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤，亦可由淋巴道转移而来。淋巴转移：最主要的转移途径。胃体癌淋巴结链4区、3站、16组第一站：1贲门右、2贲门左、3胃小弯、4胃大弯、5幽门上、6幽门下。第二站：7胃左动脉旁、8肝总动脉旁、9腹腔动脉旁、10脾门、11脾动脉旁。第三站：12肝十二指肠韧带内、

6、13胰十二指肠后、14肠系膜根部、15结肠中动脉旁、16腹主动脉。PS：5%－15%病例可有跳跃式LN转移，如Virchow结。胃的淋巴管与淋巴结主要诊断手段1。胃镜确诊率可达95%，可疑部位活检标本应达7块以上。2。胃肠造影3。超声胃镜：主要适应征：1）消化道黏膜或黏膜下隆起病灶性质的鉴别。2）胃肠道早期癌的诊断、分类。3）肿瘤侵润的浓度及周围区域性淋巴结和脏器扩散程度，有助于TNM分期。4）区分消化道壁外压迫性隆起与黏膜下肿瘤。4。CT5。肿瘤标志物：CEA、CA199、CA125胃癌的诊断

7、程序持续性症状应警惕上腹部不适伴进行性消瘦慢性胃病近期症状加剧未明原因的黑便或大便隐血持续阳性进食阻噎或不全性幽门梗阻症状左锁骨上LN检查胃钡餐造影癌细胞LN不肿拟诊胃癌疑诊胃镜腹、盆腔B超及CT胸片头颅MRI肿瘤标志物癌细胞癌前情况随访或手术查转移灶临床分期早期胃癌：浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，且无论其有无局部淋巴结转移。进展期胃癌：深度超过粘膜下层，通常将其中已侵入肌层者称中期，已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。占60%－80%。胃癌国际分期TNM的定义（AJCC2003）T－原发肿瘤T

8、X：原发肿瘤不能评价T0：无原发肿瘤的证据Tis：原位癌T1：肿瘤侵犯固有膜或黏膜下层T2a：肿瘤侵犯肌层T2b：肿瘤侵犯浆膜下层T3：肿瘤穿透浆膜（脏层浆膜），但未侵犯邻近结构T4：肿瘤侵犯邻近组织注：T2包括肿瘤穿透肌层至胃结肠或胃肝韧带，或至大小网膜，而未穿透覆盖这些结构的脏层腹膜。T3包括肿瘤穿透覆盖胃韧带或网膜的脏层腹膜。邻近结构：膈肌、腹壁、后腹膜、肝、胰、肾上腺、脾、肾、横结肠、小肠。侵及十二指肠或食管壁内应按其侵及的最深部位来分类。N－区域淋巴结Nx：区域淋巴结不能评价N0