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1、多发性硬化27例临床研究【摘要】目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点。方法综合分析27例多发性硬化患者的一般临床资料、病变部位、重要辅助检查及治疗转归。结果MS多见于青年女性,起病多为急性或亚急性,病程多呈缓解复发,多数无明显诱因,脊髓、视神经受累多见,电生理、影像学检查有助于诊断,糖皮质激素治疗有效。结论根据临床特点,综合神经电生理、脑脊液检查及影像学检查能大大提高临床确诊率,其中诱发电位、磁共振成像意义较大。【关键词】多发性硬化；诱发电位；MRI；激素多发性硬化(MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病,在欧美国家发病率较高。本文对我院1998年1月至2007年5月近9
2、年收治的27例MS患者进行临床特点分析,以提高对本病的认识。1临床资料1．1一般资料根据1983年Poser提出的诊断和分类标准[1],27例均为临床确诊病历。其中男8例,女19例;发病年龄15～67岁,平均34．85岁。以20～40岁年龄段居多,共18例,占66．7%，与文献报道的一致[2]。急性起病(发病1周内达高峰)和亚急性(发病1周～1个月达高峰)19例,占70．4%。慢性起病(超过1个月才达高峰)86例,占29．4%。20例无诱因,妊娠后发病1例,牙痛后发病1例,感冒后发病2例,生气后发病1例,外伤后发病1例。1．2首发症状单眼视力障碍4例,双眼视力障碍
3、2例,单肢或多肢麻木、无力17例,发作性症状2例,眩晕、恶心、呕吐1例,二便失禁1例。1．3神经症状和体征肢体瘫痪20例,包括四肢瘫、截瘫、偏瘫、单瘫。感觉障碍20例，包括半身感觉障碍、节段性感觉障碍、感觉异常。二便障碍17例,病理征16例,视力障碍11例,视神经萎缩3例,水平眼震7例,共济失调4例,眼肌麻痹伴复视2例,眩晕、恶心、呕吐1例，发作性症状2例,颈抗2例,面部感觉障碍2例,假性球麻痹3例,霍纳征1例。1．4病变部位根据症状、体征、MRI及诱发电位检查,病变侵及脊髓21例,视神经14例,脑干13例,大脑6例,小脑4例。1．5重要辅助检查腰椎穿刺术23例,
4、其中17例脑脊液细胞学检查正常,有6例细胞数轻度升高(1例55×10�6/L，其余均在50×10�6/L以下)。17例脑脊液常规、生化正常,有6例脑脊液蛋白升高,1例为1．14g/L,其余均在1．0g/L以下,11例脑脊液免疫系列增高，主要为IgG增高，计算脑脊液IgG合成指数高于0．7。18例做了视、脑干和体感诱发电位(VEP、BAEP、SEP)，分别有96例、8例和13例异常,以波峰潜伏期延长为主,少数有波形改变,临床定位有视神经损害者多有VEP异常,脑干损害者多有BAEP异常,脊髓损害者多有SEP异常。25例行MRI检查,包括脑和脊髓。有20例异常,表现为侧
5、脑室周围、脑干、脊髓、小脑白质的点状或斑片状长T1,长T2信号,病灶均达2个或2个以上。1．6转归和治疗25例患者有明确的缓解与复发病史,视神经损害的缓解与复发较突出。2例病情呈缓慢进展,无缓解与复发。7例使用大剂量甲泼尼龙1．0g/d×5d后减量改为泼尼松60mg口服逐渐减量，并同时应用丙种球蛋白0．4g/kg×5d；7例使用氢化考的松200mg/d×15d,改为泼尼松60mg口服逐渐减量；9例使用地塞米松10～20mg/d×15d，改为泼尼松60mg口服逐渐减量；3例口服泼尼松60mg/d逐渐减量。冲击治疗疗效明显优于长时间口服强的松治疗,其不良反应也较小。2
6、讨论MS是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病灶散在分布,临床表现复杂,又无特异性诊断指标,首次发病常不能确诊。目前认为其发病原因与机体的遗传易感性及病毒感染有关,有研究发现64%患者的脑脊液(CSF)中可分离出肺炎衣原体,表明MS的发病与肺炎衣原体感染有一定关系。同时存在家族聚集现象,提示发病可6能与遗传因素有关;气温、日照、毒素等环境因素也对MS发病起作用[3]。当具有遗传易感素质的个体,在自然环境中受到触发因素(如T淋巴细胞、干扰素2γ和IL-2)的刺激,促发对髓鞘成分的异常自身免疫应答,外伤、感染、中毒及药物的过敏反应都成为发病的诱因。我
7、国MS起病急,病程短,病情重,青壮年女性多见,且以视神经和脊髓损害为主。本资料急性和亚急性起病者占70．4%，以20～40岁年龄组居多，女性为男性的2．4倍。累及病灶为：脊髓77．8%，视神经51．9%，脑干48．1%，大脑22．7%，小脑14．8%，与国内文献基本相符。综合运用VEP、BAEP、SEP,可以提高诱发电位的阳性率和早期诊断率，波峰潜伏期延长可能是本病特征性的改变。对脱髓鞘病灶的检查MRI比CT明显优越,MRI检查对脑内功能静区及脱髓鞘轻的小病灶有独特的诊断价值。但应注意皮质下尤其是脑室周围脱髓鞘病灶在MRI成像需与脑白质营养不良及多发性脑梗死鉴别,
8、而脊髓局部
