慢性肾衰竭新课件

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1、慢性肾衰竭(CRF)主要内容定义流行病学病因发病机制临床－病理表现诊断与鉴别诊断防治肾脏的功能各种慢性肾脏病持续进展,导致代谢产物潴留，水电解质及酸碱代谢失衡，并产生各系统症状为主要表现的一组临床综合征。定义CKD（慢性肾脏病）的定义1.肾损害≥3个月，肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为：病理学异常肾损害标志，包括血、尿成份异常，或影像学检查异常2.GFR<60ml/min≥3个月，伴或不伴肾损害主要内容定义流行病学病因发病机制临床－病理表现诊断与鉴别诊断防治流行病学CRF患病率1970s:300-500/106(0.3-0.5

2、/103)1990s:美国，日本1100-1300/106欧洲，加拿大：500-900/106在人类死亡原因中的位置：第5－9位主要内容定义流行病学病因发病机制临床－病理表现诊断与鉴别诊断防治主要病因1970s:1.慢性肾小球肾炎(CGN)2.慢性间质性肾炎(CIN)3.糖尿病肾病(DN)4.高血压肾小动脉硬化(HT-RAS)5.遗传性肾病：PKD，Alport’Syndrome…..6.其它主要病因1990s（发达国家）:1.糖尿病肾病(USA:>40%)2.高血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎(USA:约10%)4.囊性肾病变(如

3、PKD，5-10%)5.慢性间质性肾炎6.其它:缺血性肾病1990s（发展中国家）:1.慢性肾炎2.糖尿病肾病或高血压肾损害3.间质性肾炎4.其它…..主要内容定义流行病学病因进展机制临床－病理表现诊断与鉴别诊断防治进展机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球高滤过学说肾小管高代谢学说脂质代谢紊乱多肽生长因子和细胞因子的作用健存肾单位学说矫枉失衡学说GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)矫枉失衡学说GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常当肾功能进一步

4、恶化→GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨P释放↑，但同时有引起了肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。健存肾单位负荷增加，代偿性高灌注、高压力和高滤过。“三高”引起：上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化内皮细胞损伤，血小板聚集→微血栓→促进硬化肾小球通透性→蛋白尿→损伤肾小管间质恶性循环，肾功能不断恶化健存肾单位学说尿毒症各种症状的发生机制尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起组织器官功能

5、异常小分子物质（<300D），如尿素、肌酐中分子物质（300－12000D），如PTH、高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦素水、电解质及酸碱平衡失调内分泌激素产生及代谢障碍促红细胞生成素和1，25（OH）2D3产生减少多肽类激素灭活减少主要内容定义流行病学病因发病机制临床－病理表现诊断与鉴别诊断防治临床表现早期可以没有任何临床症状尿常规和肾功能的筛查对于早期发现和诊断非常重要全身各系统均可能受累，临床表现广泛（一）胃肠道症状最早、最常见的症状与毒素刺激胃肠粘膜，水、电解质、酸碱失衡等有关表现为纳差、腹胀、恶心

6、、呕吐、腹泻，唇舌溃烂，口中可有尿臭味严重者可有消化道出血（二）血液系统1.贫血正细胞、正色素性贫血原因：肾脏促红细胞生成素产生减少、铁、叶酸缺乏、感染、出血等2.出血倾向凝血功能异常血小板减少或功能减退（三）心血管系统心力衰竭最常见的死亡原因(容量负荷、高血压、贫血)高血压、左心室肥厚80％的患者（容量负荷、RAS激活等）动脉粥样硬化：冠心病尿毒症性心肌病、心包炎（四）肾性骨病是尿毒症时的骨骼改变原因：钙磷代谢异常、继发性甲旁亢、1,25（OH）2D3缺乏加重因素：铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血等表现：关节周围炎和关节炎、骨痛、骨折、

7、肌无力、原发性肌腱断裂、骨骼变形、生长迟缓、骨质疏松、转移性钙化等慢性肾衰时严重血管钙化、缺血性坏死动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)躯干或四肢皮肤青紫色改变，进展至溃疡动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)皮肤活检示：血管钙化，血栓形成慢性肾衰骨骼外钙化——动脉钙化（五）精神神经系统症状外周神经病对称性、缓慢进展早期有肢体麻木，后可出现不安腿综合征烧灼足综合征，较少见后期出现运动神经异常，下肢远端多见，特征有深腱反射消失、肢体无力、步态不稳等植物神经病变常见有胃轻瘫、体位性低血压、汗腺分泌减少、性功能障

8、碍等精神神经系统症状尿毒症脑病常见于老年患者随病程进展，出现情绪、性格改变早期表现：淡漠、疲乏、神志昏乱、注意力下降、记忆减退、嗜睡、昼夜节律改变等后期表现：判断力丧失、易激惹、