危重病患者应激性高血糖的临床分析.doc

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1、危重病患者应激性高血糖的临床分析【关键词】危重病患者危重病患者在危重状态下通常发生系统性炎症反应综合征(SIRS),进而发展为多器官功能障碍综合征(MODS),此时机体处于高代谢状态,常出现应激性高血糖症(SHG)。2001年1月~2004年6月我科收治SIRS患者153例,发生SHG52例,现就其临床意义进行探讨如下。1资料与方法1.1一般资料2001年1月~2004年6月我科收治的危重病患者274例,符合SIRS诊断者共153例,占55.8%,其中男97例,女56例,年龄(59±9.6)岁。原发病为呼吸系统感染85例,颅内出血27例,中枢神经系统感染13例,消化系统

2、感染11例,败血症6例,心血管系统疾病4例,其他感染7例。所有病例均除外糖尿病史者,均排除输液的影响。1.2诊断标准SIRS危重病患者和MODS的诊断标准均参照《内科学》第6版的诊断标准[1]。SIRS和MODS患者中,血糖>11.1mmol/L定为应激性高血糖(SHG)[2]。1.3方法所有病例均于开始抢救时抽静脉血测定血清血糖(用日本产日立7170多功能生化仪)。1.4统计学方法对危重病患者的危险因素进行分析,相关数据采用χ2检查。2结果153例SIRS患者发生应激性高血糖者共52例。SIRS与SHG的死亡关系,见表1,不同个数器官功能不全时的血糖值及死亡关系,见表

3、2。表1SIRS与SHG及死亡的关系表2不同个数器官功能不全时的血糖值及死亡关系3讨论应激反应是机体的一种非特异性全身反应,SIRS患者应激性高血糖的产生主要是创伤、缺氧、休克、感染等应激原的突发强烈刺激,激活了神经内分泌系统,致儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高糖素等分解代谢激素分泌增多,这些激素除直接刺激糖原分解,糖原异生增多外,还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应,最终导致了血糖的升高[3]。本组SIRS患者153例中发生高血糖者52例,发生率为34.0%,说明了应激反应强烈。SHG是应激状态下最易发生的糖代谢紊乱,病情越重,应激越强烈,其发生率也越高。本组资料显示,

4、随着符合SIRS项数的增多,SHG的发生率明显增加,差异具有非常显著性(P<0.001)。与此同时,血糖值越高,患者病情越重,功能不全的器官个数也越多。2本组资料显示,在单器官功能不全时的死亡率为10%(2/20),2个器官功能不全时为38.1%(8/21),3个时为87.5%(7/8),4个及4个以上时为100%(3/3),比较它们之间的血糖值时发现,当血糖超过15mmol/L时,死亡率急剧上升,提示血糖值在15mmol/L以上时病情凶险,是SIRS患者的致死因素之一。危重病患者血糖虽高,却不能被组织细胞充分利用,因此产生了细胞外高糖、细胞内能量缺乏。同时,因血液呈高

5、渗性,如持续时间过长,则易发生高渗血症和细胞损伤。此外,当机体处于缺氧状态时,葡萄糖转为无氧酵解途径代谢,其产物乳酸增多,更易发生酸中毒,加重病情的发展[4]。危重病患者的SHG虽为一过性的,随着原发病的好转,应激因素的解除及外周组织胰岛素抵抗的改善而逐渐缓解,但如不及时处理,则会对机体产生严重的损害,影响病情的进展与转归。因此,临床上通过监测血糖水平可以作为了解病情及其预后的客观指标。处理原则是积极治疗原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入,经上述处理后血糖仍持续升高者,应进行外源性胰岛素治疗[5]。总之,在动态监测血糖的变化情况下,采取综合措施,控制血糖浓度在一定范围,

6、对改善危重病患者的预后有一定的作用。【参考文献】1叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,150-151.2McCowenKC,MalhotraA,BistrianBR.Stress-inducedhyperglycemia.CritCareClin,2001,17:107-124.3许峰,卢仲毅.应激性高血糖的研究进展.小儿急救医学,2003,10(2):73.4邓素娟,刘帜翘.新生儿危重酸中毒和危重低氧血症.现代临床医学生物工程学杂志,1997,3(1):52-53.5胡兴国,张云翔,曾因明.危重病人应激性高血糖的研究进展.国外医学}

7、39;麻醉学与复苏分册,2005,26(3):142.2

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