立克次体病ppt课件

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1、立克次体病一、概念立克次体病是—组由立克次体所引起的自然疫源性疾病。临床特征为起病急骤、持续高热、剧烈头疼、特殊皮疹及明显的中枢神经系统症状。二、人类立克次体病种类*斑疹伤寒组，(流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒)*斑点热组。(斑点热、马赛热、钮扣热等)*恙虫病组(恙虫病)*Q热组。(Q热)阵发性立克次体病组(战壕热)三、病理特点1.活细胞内寄生：在哺乳动物体内多寄生于小血管内皮组织内，在普通无细胞的培养基上不能生长。但在代谢衰退的细胞内也生长旺盛。2．有典型的细胞壁，有RNA和DNA及繁殖时需要的各种酶。3．病原体大小形态不一致，多形性、球杆状，普

2、通染色后光学显微镜下可见。4.自然条件下，除Q热病原体外均可寄生于吸血节肢动物体内(如虱、蚤、蜱、螨)，多为传播媒介。5.各种致病性立克次体，除Q热及立克次体病症的病原体外，均分别与变形杆菌OX19或OX2或OXK有共同抗原性。6.对广谱抗生素(如四环素、氯霉素等)敏感，可抑制其繁殖，但不能将其杀灭，对抗生素不产生耐药性。7．除Q热病原体外,对热及一般消毒药品抵抗力弱，对低温及干燥抵抗力强。8.立克次体的毒素是致病的重要因素，(属内毒素性质)。四、立克次体病共同的特点l.全世界各地均存在此类疾病。2.在自然界立克次体使啮齿类动物(家鼠、田鼠、沟鼠等

3、)及家畜(犬牛羊等)受染并成为贮存宿主。3.吸血节肢动物的叮咬是本组疾病的主要传播途径，但也可通过干燥的节肢动物的粪由尘埃传播。4.特异性的病理变化为广泛的小血管炎和血管周围炎。5.疾病均呈急性表现，潜伏期一般在10—14天，临床特点为发热，头痛、皮疹(Q热除外)及中枢神经系统症状。6.广谱抗生素治疗效果好，治愈后可获免疫力。恙虫病Tsutsugamushidisease概念恙虫病亦称丛林斑疹伤寒(scrubtyphus)是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。临床以持续发热、焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹、周围白细胞数减少等为特征。病原学1

4、.病原体：恙虫病东方体2.抵抗力：抵抗力较弱，对一般消毒方法均较敏感，对氯霉素、四环素族等均极敏感，对青霉素、链霉素、头孢类有抵抗力。3.致病性：恙虫病的致病主要原因为毒素(内毒素)4.抗原性：恙虫病各株间的抗原性有较大差异，对人的致病力不相同。具有与变形杆菌0XK相同的多糖质抗原。(外斐氏反应)传染源：鼠为主要传染源。兔、猪、猫、家禽、野鸡、候鸟、麻雀、小歌鸟等可做贮宿主传播途径：恙螨为此病的传播媒介。人群易感性：人对此病普遍易感。流行特征：散发，南方夏秋季易见(5—11月)6—8月最多。北方9-12月多流行病学发病机制与病理解剖发病机制恙螨）病

5、原体——侵入人体在局部繁殖——直接皮损　　　　　　血循环（立克次血症）淋巴系统血管内皮生长繁殖产生毒素单核－巨噬细胞系统——引起全身毒血症，各脏器炎症性病变病理解剖全身小血管炎、血管周围炎及单核吞噬细胞增生。1.焦痂或溃疡2.淋巴结肿大，并发出血甚至坏死。(焦痂附近)3.皮疹：真皮内小血管炎、血管周围炎或伴有出血。4.内脏器官普遍充血肝、脾肿大心肌：局灶性或弥漫性心肌炎肺：间质性性肺炎肾：呈间质性炎症脑膜：淋巴细胞性脑膜炎。临床表现潜伏期4—20天，—般为10—14天起病急，无前驱期症状一)全身中毒症状1.突然起病症状：体温迅速升1-2天高达39—

6、41℃，伴畏寒、头痛，疲乏，食欲减退体征：颜面潮红，结膜充血，焦痂(溃疡)，淋巴结肿大、皮疹、肝脾肿大等。2．病程第二周：病情加重，可出现各脏器的病变症状。3．病程第三周：体温逐渐下降至正常症状减轻至消失。焦痂、或溃疡几种特征性体征表现淋巴结肿大对诊断有价值皮疹肝、脾肿大Scrubtyphuseschar恙虫病焦痂实验室检查1.血象：血白细胞数减少或正常2.血清学检查:①外斐氏反应：0XKl:160以上才有意义，最早，第四病日出现，第3周达高峰，第4周开始下降,第8—9周转阴，②斑点酶标法测定，特异性IgM抗体，70％阳性率。3.病原体分离接种小白

7、鼠4.其他：用PCR技术检测恙虫病立克次体获得初步成功。并发症：中毒性肝炎、支气管肺炎、心肌炎、心力衰竭、脑膜炎等。诊断与鉴别诊断诊断1.流行病学资料：病前3周是否去过流行区，野外露营。2.临床表现：症状：起病急，发热寒战,结膜充血。3.体征：焦痂(溃疡)肝、脾肿大，皮疹，淋巴结肿大。4.实验室检查：①白细胞减少或正常②外斐氏反应Oxkl:160(+)，少数人(—)③体外动物接种可获得(+)鉴别诊断1、钩体病：早期三症状、三体征，钩体显凝试验(+)1：4002、斑疹伤寒：寒冷地区，无焦痂，0X19(+)，神经系统症状表现3、伤寒：特点+肥达试验阳性

8、+血培养阳性四、预后早期诊断，早治疗，预后好。年龄大，有并发症，预后差。治疗简单而有效：氯霉素、四环素、红霉素对此病有特效