糖代谢紊乱检验医学ppt

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1、糖代谢紊乱检验本章教学要求：1、掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型；血糖的测定方法GOD法和己糖激酶法）；葡萄糖耐量试验的原理和方法2、熟悉胰岛素降血糖的主要机制；各种糖尿病监控指标的生理意义和测定方法3、了解糖代谢紊乱的各种疾病；其他体液葡萄糖的测定。1.氧化供能：分解代谢提供人体75%能量；2.人体组成成分之一：糖占人体干重的2%;形成糖原储存在肝脏与肌肉中；形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）；3.转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂肪

2、、氨基酸核酸）。糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化糖的生理功能第一节概述一、血糖及血糖浓度的调节血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖浓度。正常血糖浓度：3.9~6.1mmol/L（一）血糖的来源和去路（二）血糖浓度的调节1.肝脏调节转运调控：肝细胞膜G载体可允许G快速转运，达到平衡时，肝内外G浓度几乎相等。酶的双向调控：从器官水平通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。升糖调节2：肝脏

3、具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖（占55-90%）。降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。2.神经调节部位1、下丘脑2、自主神经（交感和副交感神经）方式：1、直接作用于肝脏；2、调节激素的分泌而影响血糖。内脏神经迷走神经3、激素调节降低血糖浓度的激素①　胰岛素②胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素①　胰高血糖素②　肾上腺素③　生长激素④　皮质醇⑤甲状腺激素糖代谢紊乱：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症二、糖尿病及其代谢紊乱(一)糖尿病的分

4、型高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）＞7.3mmol/L（130mg/dl）生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪紧张，肾上腺分泌增加）病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞　功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。1、糖尿病概念：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L，即超过了肾小球滤过率，出现尿糖。。糖尿病的分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类☆1型糖尿病☆2型

5、糖尿病☆特殊类型糖尿病☆妊娠期糖尿病（GDM）（1）1型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病、免疫介导糖尿病、特发性糖尿病免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2β免疫介导糖尿病特点：☆青少年多见☆起病较急☆血浆胰岛素和C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态☆胰腺β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制☆治疗依赖胰岛素为主☆易

6、发生酮症酸中毒☆遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关（2）2型糖尿病胰岛素非依赖型糖尿病发病机制：表现为胰岛素抵抗，即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或者缺陷，即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感，胰岛β细胞功能减退。2型糖尿病特点：☆典型病例常见肥胖的中老年人☆起病缓慢☆血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后呈延迟释放☆IgA等自身抗体呈阴性☆单用口服降糖药一般可以控制血糖☆发生酮症酸中毒比例较1型低☆有遗传倾向，但与HLA基因型无关。（４）妊娠性糖尿病（３）特殊类型的糖尿病1、β细胞基因缺陷2、胰

7、岛素作用基因缺陷3、胰腺的外分泌疾病4、内分泌疾病(二）糖尿病的诊断标准，不主张作第三次OGTT试验。（三）糖尿病的代谢变化△高血糖△糖尿、多尿、水盐丢失△高脂血症和高胆固醇血症△蛋白质代谢异常：蛋白分解加速，负氮平衡△酮血症△乳酸性酸中毒三、低血糖症1、概念：低血糖症是指血糖浓度低于2.2mmol/L（葡萄糖氧化酶法）时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。发病原因：来源＜去路①激素效应：升血糖激素缺乏，降血糖激素过剩。②肝病变：肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。③长期饥饿或剧烈运动时代谢率增

8、加，血糖消耗过多。分类：低血糖症空腹性低血糖刺激性低血糖反应性低血糖症外源性低血糖症酒精性低血糖症半乳糖性低血糖症餐后性低血糖症功能性低血糖症Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症营养性低血糖四、糖代谢的先天异常（一）糖原贮积病（自学）（二）半乳糖血症1、概念：半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传病，主要特征为血和尿中半乳糖增高。2、生化缺陷：酶的缺陷半乳糖半乳糖-1-磷酸葡萄糖