糖代谢紊乱ppt课件.ppt

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1、糖代谢紊乱糖代谢紊乱一、糖的生理作用1.氧化功能2.人体的主要组成成分之一食物糖类肝糖原分解糖异生作用非糖物质能量糖原（肌肉、肝脏）非糖物质其他糖及衍生物二.血糖的来源与去路：血糖来源血糖去路血糖4.4-6.7mmol/L80-120mg/dl>160mg/dl尿糖三.血糖浓度的调节：肝、神经、内分泌激素、酶高糖血症（hyperglycemia）>7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血症（hypoglycemia）<2.8mmol/L(50mg/dl)1.肝的调节作用：肝是调节血糖浓度的主要器官高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P

2、肝糖原低血糖：肝糖原G-6-PGlu肝还是糖异生的主要器官G-6-P酶2.神经系统的调节：主要是下丘脑和植物神经系统起作用（1）调节血糖升高下丘脑腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素胰岛-细胞胰高血糖素肝G-6-P酶肝糖原分解血糖糖异生（2）调节血糖降低下丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞胰岛素肝糖原合成酶肝糖原合成糖氧化和转化血糖糖异生3.激素的调节：大部分激素是升血糖激素胰岛素是唯一降血糖激素1)胰岛素（insulin）※来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素51个氨基酸胰岛-

3、细胞粗面内质网100氨基酸前胰岛素原86氨基酸胰岛素原细胞膜51氨基酸胰岛素(链为21氨基酸、链为30氨基酸)31氨基酸C肽（C-peptide）※C肽无胰岛素生物活性※胰岛素分泌调节:受血糖调节※胰岛素降糖机制：a胰岛素促进血糖进入细胞b增加葡糖激酶的活性c活化及诱导生成糖原合成酶d抑制糖异生关键酶受体胰岛素细胞膜2)升血糖浓度激素：（1）胰高血糖素：来源：胰岛-细胞29肽升糖机制：腺苷酸ATP胰高血糖素环化酶cAMP肝糖原分解糖异生血糖升高肝糖原合成（2）生长激素：由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素通过

4、抑制周围组织摄取Glu升高血糖抑制糖脂质（3）肾上腺素：由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素低血糖糖原分解儿茶酚胺类激素交感神经兴奋糖异生血糖（4）糖皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇激素糖异生应激时类固醇激素抑制外周组织的血Glu摄取血糖三.高糖血症与糖尿病（DiabetesMellitus,DM）血浆Glu>7.3mmol/L(130mg/dl)1.定义：是由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合征群

5、。2.分类：1）依赖胰岛素型糖尿病（IDDM）1型糖尿病（<4%）胰岛细胞特异性自然免疫性疾病由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环境因素如病毒感染、化学因素等作用下，产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应，导致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或缺如。“三多一少”症状明显2）不依赖胰岛素型糖尿病（NIDDM）2型糖尿病（90%）血胰岛素量不低于正常多发于肥胖型成年人常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵抗症候群饮食控制或服降糖药可治疗有遗传易感性。IDDMNIDDM发病年龄通常＜20岁＞40岁起病方式急缓慢临床症状明显不明显体形消

6、瘦大多肥胖空腹血糖＞11-17mmol/L＜11mmol/L占DM的百分比＜10%＞90%血胰岛素很低正常或增高遗传因素与HLA有关遗传易感性（家族史）发病机理胰岛素抗体胰岛素受体缺陷3）营养不良性糖尿病4）继发性糖尿病3.糖尿病的主要生化异常主要代谢紊乱①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多，消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。③体重减轻和生长缓慢④微血管、神经病变和白内障的发生A.高血糖→粘多糖合成↑→沉积

7、于主动脉和小血管→动脉粥样硬化，若远侧小血管由于硬化阻塞，导致缺血，出现坏疽，发黑发紫B.葡萄糖+NADPH+H+--→山梨醇+NADP+山梨醇+NAD+--→果糖+NADH+H+C.白内障的发生葡萄糖利用障碍，被还原为山梨醇和果糖，不能再逸出晶状体，出现沉积→晶状体内晶体渗透压↑，水进入晶状体的纤维中，导致纤维积水、液化而断裂→使晶状体肿胀、混浊，出现空泡→白内障，引起复视、甚至失明。胰岛素不足糖利用障碍组织蛋白分解增加脂肪酸分解增加糖分解氧化下降ATP减少疲乏无力多食高血糖糖尿高渗性利尿多尿体重减轻脱水口渴多饮脂肪酸分解酮

8、体酮血症酮尿酸中毒昏迷4.糖尿病的并发症细胞外液渗透压高血糖脑细胞脱水昏迷糖化血红蛋白蛋白质糖化糖化白蛋白糖化肾小球基底膜蛋白功能改变四.糖尿病的生物化学检测：（一）测定血液中的葡萄糖含量测定血糖的方法很多，按其测