《糖代谢紊乱》PPT课件

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1、第三章糖代谢紊乱重庆医科大学张彦退出卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材主要内容一、血糖及血糖浓度调节二、糖尿病三、低糖血症四、糖代谢的先天性异常第一节血糖及血糖浓度调节血糖指血液中的葡萄糖。在激素等多种因素调节下，正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）范围内。2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为5.6mmol/L(100mg/dl)。一、血糖来源和去路二、血糖浓度的调节返回章一、血糖来源和去路血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。血糖的来源受到机体是否进食的影响，而机体对血糖的利用情况则决定

2、了血糖的去路。返回节（一）血糖的来源血糖主要来自于以下三个方面：食物中糖类的消化吸收肝糖原的分解非糖物质的糖异生返回节（二）血糖的去路组织细胞对葡萄糖的摄取和利用是血糖的去路，主要途径有：1.有氧氧化2.合成糖原3.转换成其他非糖物质4.转换为其他糖及糖类衍生物5.生成尿糖返回节血糖食物糖消化吸收肝糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O+能量糖原合成肝（肌）糖原磷酸戊糖途径等其它糖脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸血糖大于肾糖阈尿糖返回节二、血糖浓度的调节主要调节激素降低血糖：胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF）升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、生长激素主要

3、依靠激素的调节返回节（一）降低血糖的激素1.胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞所产生的多肽激素，主要是促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和转化，同时抑制肝脏的糖原分解和糖异生，总的效应是降低血糖。返回节（1）化学：人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808，由A、B两条链构成，含两个链间二硫键和一个链内二硫键。人与其他物种的胰岛素略有差异，但是B链的C末端区域（B23～B26）是决定胰岛素生物活性的关键区域，具有高度保守性，因此不同来源的胰岛素在免疫学和生物活性上有相似性。返回节（2）合成：胰岛β细胞粗面内质网的核糖核蛋白体首先合成含100个氨基酸残基的前胰岛素原，很快

4、被酶切去信号肽后，生成分子量为9.0KD含86个氨基酸的胰岛素原，被蛋白水解酶切掉4个氨基酸残基后，水解为51个氨基酸的活性胰岛素和31个氨基酸的无活性的C-肽。返回节胰岛素原的加工（图）返回节（3）释放：呈脉冲式分泌，基础胰岛素分泌量约1U/h，每天总量约40U。葡萄糖、氨基酸可以刺激胰岛素分泌；高血糖，生长抑素等因素能抑制胰岛素的释放。返回节（4）降解：主要为肝脏摄取并降解，少量由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收和降解。胰岛素在体内的生物半寿期为5分钟～10分钟。返回节（5）作用机制：与细胞膜上特异性受体结合后，触发细胞内一系列特异性的信号转导，产生相应的生物学效应。

5、返回节胰岛素对血糖的调节机制（1）促进葡萄糖转运进入肝外细胞（2）加速糖原合成，抑制糖原分解（3）加快糖的有氧氧化（4）抑制肝内糖异生（5）减少脂肪动员返回节2.胰岛素样生长因子（IGF）是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用。返回节（二）升高血糖的激素1.胰高血糖素：体内升高血糖水平的主要激素。胰高血糖素的作用机制:(1)促进肝糖原分解，抑制糖原合成(2)抑制酵解途径，促进糖异生(3)促进脂肪动员返回节2.肾上腺素：强有力的升高血糖的激素，能促进肝糖原分解和降低血糖的利用。3.生长激素：促进糖异生和脂肪分解，抑制组织对葡萄糖的摄取。

6、4.皮质醇：促进糖异生及蛋白质和脂肪的分解。返回节血糖的激素调节返回节（三）其他影响糖代谢的激素1.甲状腺素：不直接参与血糖的调节，但能刺激糖原分解，促进糖的吸收。2.生长抑素：可抑制生长激素的释放，调节胰高血糖素和胰岛素的分泌。返回节第二节糖尿病空腹血糖浓度超过7.0mmol/L时称为高血糖症。病理性高血糖症主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。一、糖尿病的定义二、糖尿病的分型三、各型糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱五、糖尿病的诊断六、糖尿病及其并发症的实验室检测指标及方法学评价七、糖尿病检测指标的临床应用评价返回章一、糖尿病的定义糖尿病是一组由于胰岛

7、素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病的典型症状为多尿、烦渴、多饮和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。返回节糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制有两种：1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤2.机体对胰岛素的作用产生抵抗两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性病因。返回节二、糖尿病的分型根据病因分为四大类型：1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病返回节（一）1型糖尿病按病因和发病机制