中研脑出血的治疗饶明俐

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1、吉林大学第一医院神经内科饶明俐脑出血的治疗：半个世纪的实践与思考一、半个世纪我国治疗脑出血简介年代头位血压止血脱水低温外科脑保护50-70年代1版57~60编63人卫出抬高冰袋利血平放血水蛭Vitk仙鹤草素高张糖硫酸镁人工冬眠全身亚低温Cushing1903首次手术我国50年代开始血肿清除术80年代2版81~84编84人卫出抬高调控血压收缩压＞200一般不用胃出血付用6-氨基已酸抗血纤深芳酸止血敏等甘露醇速尿血肿清除术90年代3版93~95编96人卫出平卧温和降压收缩压＞200用硫酸镁或速尿基本不用甘露醇甘油速尿血肿清

2、除术血肿抽吸术2000年后教科书及指南平卧慎重降压急性期泵入降压药基本不用甘露醇甘油果糖速尿白蛋白局部亚低温血肿清除术微创血肿清除术抗自由基等二、脑出血诊治的几个关键问题（一）CT应用于临床：明确脑出血与脑梗死的诊断（二）脑出血后的组织学变化（三）脑出血后继发的病理改变（四）脑出血后灶周组织损伤（一）CT应用于临床：明确诊断脑出血与脑梗死1963年美国物理学家Cormack建议用X线扫描进行图像重建，并提出精确的数学推方法。1969年英国工程师Hounsfield首先设计成功计算机断层摄影装置，他与神经放射学家Ambr

3、ose对一位疑似脑瘤的女患者进行检查，明确显示肿瘤的大小及位置。1972年在英国放射学会报告。1973年在英国放射学杂志发表，轰动世界。1979年Hounsfield荣获诺贝尔医学生物学奖。以后历经改进，广泛应用成为医学界不可缺血的检查方法，使神经疾病（特别是卒中）的诊断发生质的飞跃。脑出血的病因与发病机制脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小

4、血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。大致可分为3个阶段：（二）脑出血后的组织学变化1.初期：多数出血于20~30分钟形成血肿。20%~38%患者继续出血。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6~7小时，8~72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。一般在出血后4天内。血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2.血肿吸收期

5、持续5~15天或更长。大约在出血4~10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：1.脑出血继发脑干出血2.脑出血继发脑室出血3.脑出血继发丘脑下部损伤4.脑出血继续出血（三）脑出血后继发病理改变5.脑出血继发脑疝本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。1、脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底

6、部。(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。(4)脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许

7、出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。破入脑室的部位；由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室

8、的部位亦不同。2、脑出血继发脑室出血（1）壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。丘脑出血：多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。(2)血液破入脑室的机理：①早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑