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1、高血压脑血肿的CT、MRI表现及分期朱明Intracerebralhemorrhage动脉出血常见,大脑半球80%,小脑脑干20％出血形成血肿见于外伤非外伤后者为高血压,动脉瘤,血管畸形,血液病,脑瘤CT可直接显示,动态观察,判断预后病理高血压脑出血-动脉硬化-血压高-动脉破裂脑动脉的特点壁薄,无外弹力纤维,肌纤维少,易受损伤高血压时血管内膜变性玻璃样变纤维性坏死,形成小动脉瘤,易破裂出血好发于基底节丘脑桥脑小脑血肿引起周围水肿,具有占位效应病理变化时期不同而不同分急性期,吸收期,囊变期急性期新鲜血液或血块吸收期红细胞破坏,血块液化,周围形成肉芽组织。囊变期吞噬细
2、胞移除坏死组织，周围有胶质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即囊腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收则不再有脑水肿CT表现新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区CT值为60-80Hu造成影像高密度主要是因为血红蛋白高密度血肿周围有低密度水肿带围饶可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位CT表现水肿一天表现轻微，2周水肿最明显，以后减轻，1月始终存在，2月后消失血肿吸收时高密度从外向内逐渐变低占位表现血肿和水肿引起，2W明显，1M减轻，2M消失增强检查血肿周围的强化（吸收期），血肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度均匀诊断新鲜血肿
3、均一高密度，边界清，一般不做增强吸收阶段高密度灶逐渐缩小增强外围高密度环，环行影外为水肿带囊变期低密度无强化MRI表现病理变化出血-含氧血红蛋白-去氧血红蛋白-正铁血红蛋白-吞噬细胞吞噬-含铁血黄素MRI表现急性血肿（0-48h）由于血肿内形成了较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整性还存在，其T2加权像出现低信号，即短T2信号，该信号的出现源于血肿内的磁化率的差异，即红细胞内外铁的不均匀分布，造成体素内磁化率不一致，使局部磁场不均匀，质子失相位引起质子失相位，T2时间缩短，在T2加权像上呈低信号，由于T1时间不受上述因素的影响，在T1加权像上急性血肿未出现信号异常，即
4、表现为等T1表现。MRI表现MRI表现亚急性初期当血肿进入第三天,血肿由外围开始出现了高信号，反映了细胞内正铁血红蛋白的形成。正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使T1时间缩短，T1加权像呈高信号，而细胞内的正铁血红蛋白对T2时间无明显影响，在T2加权像上无高信号出现MRI表现亚急性血肿中期血肿进入第6-8天，血肿在T1加权像上的高信号区域由外周向中央发展。同时，由于血肿内红细胞发生破裂，血肿在T2加权像上也出现了高信号，从周边向中央扩散。因为红细胞溶解，内外磁化率差异不存在，缩短T2因素消失，而细胞外的正铁血红蛋白具有明显延长T2时间的作用MRI表现而正铁血红蛋白在细
5、胞外依然有缩短T1时间的作用，原血肿内已经出现的高信号依然存在。MRI表现亚急性血肿后期血肿到10－14天，血肿周边出现低信号环，以T2加权像明显。造成这种变化的病理基础是浸润在血肿周围的巨噬细胞内含有大量的含铁血黄素，使血肿周边磁化不均匀，引起信号丧失MRI表现由于模糊效应，亚急性期血肿有时在CT上表现为等密度，CT仅仅血肿周围的水肿及占位效应来辨认血肿，其实际大小往往含糊不清。而在MRI上，尤其在T1加权像上可十分醒目的显示血肿的大小，并显示出内部结构。MRI表现MRI可根据信号变化来推断血肿的时间MRI表现蛛网膜下腔出血时，血液与脑脊液混合，妨碍了血液的凝固
6、，另外，脑脊液中含有的磷脂酶可使红细胞迅速溶解，造成去氧血红蛋白的早期释放，因此，蛛网膜下腔出血与脑内血肿不同MRI表现急性蛛网膜下腔出血的短T2作用不明显，所以在T2加权像上信号变化不明显，T1加权像上较脑脊液信号高。尽管有人报告急性蛛网膜下腔出血17h时就可在MRI显示出高信号，但绝大多数要在出血3－4天后才在T1加权图像上呈较明显的高信号。（形成高铁血红蛋白）MRI表现这种变化是从出血48h后开始的，系去氧血红蛋白氧化变性为正铁血红蛋白，使T1时间显著缩短所致。此表现可持续存在几个星期以上，因此在蛛网膜下腔出血的检查方法时，持续48h之内应首选CT，以后可选
7、用MRI血肿的变化--HbOxyhemoglobin含氧血红蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脱氧血红蛋白T1等，T2低Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）T1高，T2低Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）T1高，T2高Hemosiderin含铁血黄素T1等，T2低血肿的变化—血肿超急性期：6h内，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，顺磁T1等或低，T2低，亚急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1高，T2低MetHb，RBC溶解,T1高，T2高慢性期：4w以上，囊变+Hemosi
8、derin
