细菌性痢疾课件_4

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1、细菌性痢疾（BacillaryDysentery）1概述简称菌痢由志贺菌属（GenusShigellare痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；临床表现：以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。2病原学志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（不含亚型）。国外以D群占优势，我国以B群为主(占62.8～77.3%），2a型为

2、多，D群次之，近年局部地区A群↑。3病原学痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。日光照射30’、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。4病原学各型志贺菌死亡裂解后→内毒素（脂多糖）。A群、个别D群→外毒素（志贺毒素），参与致病作用。痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。5病原学R质粒使细菌→特异酶抗菌药物失效。当微量诱

3、导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。6流行病学传染源：患者、带菌者。传播途径：经粪→口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，→污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。7流行病学易感人群：普遍易感。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫。流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。8发病机理与病理变化发病机理痢疾杆菌胃胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌

4、特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时？9痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞基底膜固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见10发病机理与病理变化当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从→肠蠕动↑腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌释放外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。11中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。急

5、性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。12慢性菌痢1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力↓，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。13病理变化累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。1、急性期：①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。②坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜，脱落后形成粘膜溃疡。③肠粘膜穿孔少。14病理变化2、慢性期：慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚、疤痕与息肉形成，少数病例可引起肠腔狭窄。15临床表现潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢

6、：慢性痢疾：普通型轻型中毒型16普通型（典型）⑴发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状⑵肠道症状：腹痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。⑶体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程约一周左右。少数患者转成慢性菌痢。17轻型（非典型）一般不发热或有低热。腹痛轻，腹泻次数少，每日不超过10次，粘液多，一般无肉眼脓血便，里急后重轻/无。病程一般为3～6日。少数转为慢性。18中毒型多见于2～7岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状

7、不明显(注意与乙脑区别）按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型19中毒型（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。③脉搏细数，心率快心音弱。④尿少或无尿。⑤出现意识障碍。20中毒型（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。①早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。②晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深

8、浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不