麻醉学精品ppt课件恶性高热

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1、恶性高热(MalignantHyperthermia,MH)，是一种急性、致命性遗传代谢性疾病。由全身麻醉药（氟烷、安氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚）和琥珀胆碱，在易感个体所激发的，以骨骼肌代谢亢进为特征的全麻危象。与MH相关的重要事件发表年代1960Denborough等MH家族发病的初步报告1966HallLW等氟烷与琥珀胆碱合用发生MH1968奥村等日本最早的MH报告1970Endo、Ford骨骼肌小胞体Ca诱发的Ca释放（CICR）1971EllisMH骨骼肌咖啡因、氟烷收缩试验（CHCT）1970s丹曲林（Dantrolene）临床应用1985

2、欧洲MH机构成立（EMHG）1987北美MH机构成立（NAMHG）1988盛生等日本国MH标准1990Maclennan人19染色体的Ryr基因突变1994Larach等MHCGS临床评分自1960年报告以来，对此病有较多的报道和深入研究，围麻醉期监测及治疗的进步，丹曲林(Dantrolene)的应用，使该病的死亡率由70%～90%降到目前的5%～10%。但是，我国对该病的认识、监测、治疗、报道及管理均落后于世界先进水平，有必要提起麻醉界的重视。发病机制肌肉收缩的调节机制紊乱：肌肉中的小泡体释放Ca肌肉收缩重吸收Ca诱发药物促使Ca释放和再吸

3、收障碍肌细胞内Ca肌肉持续收缩产热剧增，肌细胞破裂一、恶性高热的诊断(一）临床表现及诊断1.骨骼肌代谢急剧增加，耗氧量、CO2、乳酸和产热均显著增加呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、肌肉强直、高热（可达43OC）；高钾血症、肌红蛋白尿、CK上升，心率失常甚至心脏骤停；大脑损伤、肺水肿、凝血障碍等器官衰竭。急性危象的早期表现中首发的症状有：呼末CO2增高心率增快体温升高咬肌强直临床诊断标准，目前全世界尚无统一。2.北美以1994年Larach等提出的恶性高热评分（ClinicalGradingScale(CGS)）为依据。表1恶性高热评分项目指

4、标记分I强直全身肌强直（全身麻醉后）15咬肌痉挛(琥珀胆碱后）15II肌肉破坏CK>20000在琥珀胆碱诱导后15后,无琥珀胆碱CK>10000麻醉15围术期咖啡色尿10尿肌红蛋白>60ug/L5血清肌红蛋白>170ug/L5血/血浆/血清K+>6mmol/L(除外肾衰)3III呼吸性酸中毒PETCO2>55mgHg(控制呼吸下)15PaCO2>60mmHg(控制呼吸下)15PETCO2>60mmHg（自主呼吸）15PaCO2>65mmHg（自主呼吸）15高碳酸血症15呼吸急促10Ⅳ体温升高体温快速增高15围术期体温增高>38.8℃10V心律失常窦性心

5、动过速3室性心动过速或室颤3VI家族史省略（MH敏感者的诊断用）Ⅶ其它指标动脉BE<-8mmol/L10PH<7.2510丹曲林后代谢或呼吸酸中毒迅速好转5阳性MH家族史(患者麻醉用药不同)10静息血清CK升高（阳性MH家族史）10以上每项只可记一个最高分。表2MH可能性分析记分范围等级可能性01无可能性3-92不可能10-193可能性较小20-344可能性较大35-495可能性很大50+6基本确定3.1988盛生等提出日本国MH标准。依据体温的不同分为：剧症型（fulminant-MH,f-MN）；亚型（abortive-MH,a-MH）。（1

6、）f-MHa.体温>40oCb.体温每15min升高0.5oC，最高体温在38oC以上。以上符合一条，并有其他下列症状：肌强直（含咬肌强直）原因不明的心动过速，血压变化，心律失常低氧血症重度呼吸性、代谢性酸中毒肌红蛋白尿LDH、GOT、GPT、CPK、血清K+↑异常出汗新出血倾向(2)a-MH除体温不够以上标准外，余者同上。a-MH考虑为f-MH的前期状态，两者有类似和不同点，其差异为：PaCO2f-MH比a-MH明显低，f-MH者未见有PaCO2>100mmHg；PH、BE、f-MH显著降低；血清K+、肌红蛋白，f-MH明显高。(

7、3)盛生法与CGS法相比，有不同处需商榷：1）盛生法以“体温”作为重点，而CGS法体温仅为15（或10）分；2）CPK值发病后1～2日才达最高值，而记分达15分；3）CGS法中异常窦性心动过速仅为3分,f-MH中90%有窦速。4）f-MH中50%无咬肌强直，但CGS法中与体温同样为15分。（二）ＭＨ易感性试验1.MH的肌肉活检试验肌肉活检作咖啡因氟烷收缩试验（CHCT）对MH有高度敏感性，是迄今MH唯一有效的确定性试验。全世界目前仅有40个中心可作此试验。患者或家族必须前往其中之一个中心作试验，试验的花费：在美国典型的费用是超过2500美元。2

8、.其他试验目前尚无替代CHCT的更敏感有效的试验。血浆CK试验可能对MHS（MH敏感）家族的