原发性高血压（高血压病）课件

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1、原发性高血压（高血压病）primaryhypertension唐安丽定义及特点体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的临床综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一诊断标准：（表1）根据1999年WHO/ISH,统一标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg10mmHg=1.33kpa表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压正常血压正常高值1级高血压（“轻度”）亚组：临界高血压2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压亚组：

2、临界收缩期高血压＜120＜130130～139140～159140～149160～179≥180≥140140～149＜80＜8585～8990～9990～94100～109≥110＜90＜90欧洲高血压指南（2003)血压分级（mmHg)类别收缩压舒张压理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90JNC7（2003年）流行病学是最常见的心血管疾病发病

3、率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%（400万余人）91年11.88%（近100万人）广东8.99%广东96年13%（3万余人)是多种心血管疾病的重要危险因素多种有关发病因素：性别、年龄（老年>青年）、地区（北方>南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000我国高血压的控制率8.1

4、％28.2％44.7％约1.3亿27.2％2000－2001年亚洲国际心血管病合作研究中全国35－74岁人口的大样调查2.9％12.2％26.6％约9400万11.26％1991年再次全国抽样调查(>15岁以上)控制率服药率知晓率全国患者患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三高国人对高血压病的认知状况-三高三低知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低高血压病的病因分类高血压原因尚不完全清楚的血压升高高血压病(95%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病

5、肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病病因遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压发病机制（一）机制：多种血压的调节平均动脉压=心排血量总外周阻力1.交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5－羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感儿茶酚胺血压。发病机制（二）2.肾性水钠储留：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠储钠）3.肾素-血管紧张素系

6、统（RAS）肾素ACEAgNAgIAgII（血管收缩，心肌收缩力，水盐代谢，神经作用）4.细胞膜离子转运缺陷：钠、钙泵活性降低，钠－钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5.胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。6.血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。发病机制(三）病理心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。脑：脑小A硬化，使A痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。肾：肾小A硬化,肾纤维化

7、萎缩，使肾功能衰竭。视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出。高血压的危害高血压心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损……高血压与心肌肥厚心脏负担加重血管紧张素II心肌细胞增生排列紊乱纤维增加心肌肥厚高血压导致的心肌肥厚高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡高血压病与脑卒中血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压颅内出血高血压与肾脏的损伤血管紧张素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭异常重构！高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏颈动脉阻塞临床表现一、症状：起病

8、缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主A区可有SM（