子宫内膜异位症所致不孕症的诊治课件

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1、子宫内膜异位症所致不孕症的诊治临邑县中医院妇产科张玉华—生育年龄妇女的多发病，主要引起疼痛和不育。—发病率有明显上升趋势，易复发。—临床表现与病情严重程度不一致。—病变形态多种多样，极具侵润性。—性激素依赖性疾病。其发生发展受血浆中E2水平的影响，更取决于靶细胞内自身E2的合成和代谢。病灶组织中芳香化酶活性增高。有GnRH结合位点。子宫内膜异位症（endometriosis，EM）“Well,Iguessthatexplainstheabdominalpains.”定义：子宫内膜异位症(内异症)是指子宫内膜组织（腺体和间质）在子宫腔以外的部位出现﹑生长﹑侵润﹑反复出血，可形成结节及包块，引起

2、疼痛﹑不孕。Definition：Endometriosisisdefinedasthepresenceofectopicimplantsoftissuethatlookandactlikeendometriumandarefoundoutsidetheuterinecavity.一、EM的发生率生育年龄妇女10%不孕症妇女30%-40%不孕+CPP80%IVF-ET30%内异症胚胎种植率低于非内异症者内异症流产率高于非内异症者（40%VS15%）二、EM的临床表现疼痛：盆腔痛70－80％，与病变程度不平行，也有相当一部分患者无痛。经期疼痛——进行性痛经非经期痛——慢性盆腔痛（chroni

3、cpelvicpain,CPP）性交痛排便痛不育：50％的EM合并不孕；月经异常——生育力下降盆腔包块：粘连、机械性梗阻——不孕三、EM引起不孕的机制1盆腔解剖结构及功能改变中、重度内异症造成盆腔粘连-正常解剖结构被破坏-输卵管扭曲、伞部活动受限，影响输卵管的拾卵和运输功能。内异症因输卵管梗阻造成不孕仅占17％。三、EM引起不孕的机制2内分泌功能变化不排卵（1）黄素化卵泡未破综合征（LUFS）：40%（2）黄体功能不全（LPD）：30%，颗粒细胞凋亡↑（3）高PRL血症，卵子质量欠佳，雌孕激素水平↓（4）腹腔液前列腺素水平升高：输卵管活动异常（5）胚胎质量下降，着床失败。三、EM引起不孕的机

4、制3免疫学和分子生物学的因素月经血中子宫内膜碎片成为盆腔的“侵入者”；内膜异位症产生“宿主”的反应—免疫缺陷和免疫失衡在异位内膜的定位、粘附、血管形成、种植、生长均起重要作用。—腹腔液中各种细胞因子的异常存在不但阻碍受精，而且影响胚胎发育和着床。—微小或轻度的内异症可能通过改变腹腔的内环境及激发免疫机制影响生殖功能。三、EM引起不孕的机制3免疫学和分子生物学的因素（1）细胞免疫缺陷：A：EM的腹腔液内细胞发生了明显改变：活化的巨噬细胞数目明显高于正常妇女，产生大量的IL—1、6、8，MCP-1、TNF-α、TNF-β、VEGF、RANTES（调节激活、正常T细胞表达和分泌的细胞因子）。3免疫学

5、和分子生物学的因素（1）细胞免疫缺陷B：T淋巴细胞及其亚群异常CD4及CD4／CD8比值增高，存在免疫平衡状态失调。产生大量的IL—4、5、6、10、13，干扰素三、EM引起不孕的机制3免疫学和分子生物学的因素（1）细胞免疫缺陷C：自然杀伤细胞（NKcell）活性受到影响NKcell不能清除腹腔内活性子宫内膜细胞，使其定居在腹腔内，是EM发病的原因之一。三、EM引起不孕的机制三、EM引起不孕的机制3免疫学和分子生物学的因素（1）细胞免疫缺陷：D：细胞因子（Cytokine)活性增加细胞免疫的重要介质,如：IL、TNF、VEGF、FGF等，可促进异位内膜细胞的粘附与生长，血管形成。GMCSF、

6、MCP1、RANTES与巨噬细胞的募集与激活有关。三、EM引起不孕的机制3免疫学和分子生物学的因素（2）体液免疫异常A：活化的巨噬细胞吞噬精子B：活化的巨噬细胞摄取、加工、处理、传递抗原给免疫活性细胞，与TH协同活化B细胞，分泌各种免疫球蛋白，产生各种自身抗体，如：抗子宫内膜抗体、抗卵巢抗体、抗磷脂抗体等。ImplantationofEndometriosis:Day1NisolleM,etalFertilSteril2000;74:306-12AttachmenttointactmesotheliumImplantationofEndometriosis:Day3Earlyinvasiono

7、fstromalcellsNisolleM,etal.FertilSteril.2000;74:306-312.InfiltratingEndometriosisKoninckxPR,etal.FertilSteril.1992;58:924-928.URURVVTypeITypeIITypeIIIUterusRectumVaginaLesioninC/D/S三、EM引起不孕的机制4子宫内膜环境异