阿尔茨海默病2017

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1、阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)神经内科规培基地阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)人们常说的“老年性痴呆”，实际上是指阿尔茨海默病，又叫“阿尔茨海默型痴呆”、“早老性痴呆”。由于其病因目前还不明确，故属于原发性痴呆1.了解AD的定义&流行病学2.了解AD的病理&临床特征3.掌握AD的诊断及鉴别诊断4.掌握AD的治疗学习目的与要求概念定义：发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍病因不明的神经系统变性病是痴呆最常见的

2、类型(约占老年期痴呆的50-70%)Alzheimer(1906)首先描述概念AloisAlzheimer(1864~1915)概念AD的流行病学痴呆是在癌症和心脏病后的第3位花费最大的疾病；在老年人中，AD是继心脏病、肿瘤、脑卒中后的第四位死亡原因。美国500万欧洲500万中国600万65岁以上老年人AD患病率在发达国家约4-8%,我国约3-7%，依次推算，我国目前有600-800万AD。患病率随年龄增高而增高，85岁以上每3-4位老年人中就有1名罹患AD。概念AD的流行病学阿尔茨海默病(AD)全球危机AlzheimerReport20102012年WHO和ADI发表报告“痴呆：一

3、项公共卫生重点”每4秒新发一例AD患者3560万6570万11540万2010，约540万AD病人在中国为世界最大的痴呆人群全球770万/年新发AD病人概念AD的流行病学流行病学研究发现众多危险因素与AD相关:文化程度低膳食因素女性雌激素水平降低高血糖高胆固醇高同型半胱氨酸血管因素等女性高于男性AD通常为散发,约5%AD患者有明确家族史家族性AD常染色体显性遗传AD具有遗传异质性,与AD有关的基因:21号染色体淀粉样前体蛋白(APP)基因突变14号染色体早老素1(PS1)基因突变1号染色体早老素2(PS2)基因突变病因&发病机制散发性AD19号染色体载脂蛋白E4(APOE

4、4)携带者FAD一级亲属发病风险高,女性亲属更高AD确切病因有多种假说:病因&发病机制β_淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说:Aβ的生成与清除失衡。Tau蛋白假说：过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。神经血管假说：脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍，并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害。病理正常脑AD脑AD大体病理特征:脑的体积缩小和重量减轻，脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩PreclinicalADMildtoModerateADSevereAD病理AD的组织病理学特征病理神经炎性斑(NP

5、)神经原纤维缠结(NFTs)结构与成分:以Ab沉积为核心，核心周围是更多的Ab和各种细胞成分。病理1.神经炎性斑(neuritieplaques,NP)主要分布:大脑皮质海马杏仁核前脑基底细胞核丘脑AD病的NP(银染)2.神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs)病理NFTs可见于正常老年人颞叶其他神经变性病AD的NFTs遍及大脑海马杏仁核前脑基底细胞核某些下丘脑神经核脑干的中缝核脑桥的蓝斑神经原纤维缠结(银染)神经原纤维经扭曲增厚凝集呈线团状或袢形结构神经原纤维缠结(箭头处)病理AD起病隐匿持续进行性发展临床表现认知功能减退和非

6、认知性神经精神症状独自到处走动焦虑・幻觉记忆障碍判断力降低性格改变兴趣丧失时间、地点定向障碍理解力下降急躁、兴奋、暴力行为、妄想、抑郁状态、主动性降低等核心症状伴随症状识别AD的常见症状痴呆诊疗的实践，ClinicalConferenceSeminar，2012，临床表现轻度认知功能障碍发生前期pre-MCI没有任何认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉一、痴呆前阶段轻度认知功能障碍期MCI记忆力轻度受损，学习和保持新知识能力下降,其他认知领域，如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力也可出现轻度受损，但不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。痴呆前阶段和痴呆阶段临床表现

7、1.轻度近事记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘远期记忆减退，对发生已久的事情和人物的遗忘部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路，不能精确地临摹立体图，面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑二、痴呆阶段轻重中记忆障碍临床表现2.中度常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得易激惹、兴奋欣快、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情提不起兴趣