慢性肾衰竭ppt

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1、慢性肾衰竭本课重点1．CRF和CKD的定义和临床分期2．CRF的进展机制3.CRF的临床表现4.延缓CKD进展治疗措施CRF和CKD的定义及临床分期定义慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一组综合征。原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。进行性，不可逆性概述流行病学全世界：透析：1990年42万6千人2000年106万5千人2010年200万费用：80年代2000亿90年代4500亿本世纪第1个10年万余亿原因：慢性肾病（CKD）国内分期分期内

2、生肌酐清除率(ml/min)血浆肌酐(µmol/L)主要临床表现代偿期＞50＜178无，但肾脏储备功能减低失代偿期肾功能不全期20～50186～442轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期10～20451～707酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿尿毒症期＜10＞707低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍慢性肾脏病（CKD）的定义(1)肾损害≥3个月，肾损害是指肾脏结构或功能的异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：肾脏病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学异常。(2)GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月有或无肾损害

3、的证据。CKD分期分期描述GFR（ml/min/1.73m2）1肾损伤，GFR正常或↑≥902肾损伤，GFR轻度↓60～893GFR中度↓30～594GFR严重↓15～295肾衰竭＜15或透析肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常。CKD分期对临床工作的指导作用慢性肾脏病的分期和治疗计划分期描述GFR治疗计划（ml/min/1.73m2）1肾损伤GFR正常或↑≥90CKD病因的诊断和治疗合并症；延缓疾病进展减少心血管疾患危险因素2肾损伤GFR轻度↓60～89估计疾病是否会进展和进展速度3GFR中度↓30～59评价和

4、治疗并发症4GFR严重↓15～29准备肾脏替代治疗5肾衰竭＜15或透析肾脏替代治疗CRF的病因及恶化机制中国欧美慢性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压糖尿病肾病肾小球疾病慢性肾盂肾炎多囊肾多囊肾其它系统性红斑狼疮肾炎病因（一）肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制（二）尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢失调矫枉失衡学说内分泌异常发病机制“三高”学说残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血

5、小板聚集、血栓形成CRF的临床表现及相应机制胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。心血管系统CRF肾血流量降低肾素-血管紧张素、醛固酮↑水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集1.高血压水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少CRF血液

6、系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向CRF肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎转移性肺钙化呼吸系统发病机制肺水肿低蛋白血症间质性肺炎心力衰竭肺毛细血管通透性增加呼吸系统神经、肌肉表现外周神经——感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。神经、肌肉表现发病机制尿毒症毒素潴留电解质和酸碱平衡紊乱感染体液

7、渗透压改变精神刺激皮肤表现皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤青铜色变尿素霜转移性钙化发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。病理分型：高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。混合性骨病：上述两种病理共存。骨骼系统表现骨骼系统表现1、25(OH)2D3钙磷代谢紊乱继发性甲旁亢纤维性骨炎骨软化骨质疏松骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血+水、电解质紊乱早期，水、电解质平衡尚能维持；中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾

8、能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿