慢性肾衰竭 (2).ppt

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1、慢性肾衰竭大连市友谊医院肾脏内科卢茗1．掌握慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则。2．熟悉慢性肾衰竭的分期、各种症状的发病机制。3．了解慢性肾衰的药物的使用、追踪、随访、透析疗法。4．自学肾移植原理。定义、病因和发病机制一、慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（Chronickidneydiseases，CKD）。而广义的慢性肾衰竭（Chronicrenalfailur

2、e，CFR）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰。美国肾脏病基金会（NKF）制订的慢性肾脏病临床实践指南（kidneydiseaseoutcomqualityinitiative,K/DOQI）提出的慢性肾脏病是指：1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率下降（GFR），临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤；2.GFR＜60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤证据。Cock-croft-gault公式：（140－年龄）×体重×88.4CCr（ml/min）＝72（男）×SCr85（女）注：SCr

3、的单位为umol/L美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议分期特征肾小球率过滤（ml/min）1已有肾损害，GFR正常≥902GFR轻度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（肾衰竭）＜15根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期(尿毒症前期)；④尿毒症期。我国CRF分期方法CRF分期CCR血肌酐说明肾功能代偿期50-80133-177CKD2肾功能失代偿期20-50186-442CKD3肾功能衰竭期10-20451-707CKD4尿毒症期<10≥707CKD5防治

4、目标1期.CKD诊治；缓解症状，保护肾功能2期.评估、减慢CKD进展，降低CVD患病危险3期.减慢CKD进展；评估治疗并发症4期.综合治疗，透析前准备5期.出现尿毒症，需及时替代治疗二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。我国CKD患病率约为8~10%。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。CKD病因糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化原发与继发性肾小球肾炎肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）肾血管

5、病变遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎等）慢性肾衰进展危险因素CRF从总体上来讲病情进展有时缓慢而平稳（渐进性），也有时短期内急剧加重（进行性）；病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”的一面（主要在早中期），因此，临床治疗中应抓住机会积极控制危险因素，争取病情好转。CKD渐进性发展的危险因素高血糖控制不满意高血压蛋白尿（包括微量蛋白尿）低蛋白血症吸烟等此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。CKD急性加重的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARBD

6、等药物）严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿道梗阻严重感染其他，高钙血症、严重肝功能不全等。慢性肾衰的发病机制(1)肾单位高滤过：有关研究认为，CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，因而肾小球硬化不断发展。(2)肾单位高代谢：CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体

7、旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成，均可造成肾小管一间质损伤。慢性肾衰的发病机制(3)肾组织上皮细胞表型转化的作用：近年来研究表明，在某些生长因子（如TGFβ或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维细胞，在间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。(4)某些细胞因子一生长因子的作用：近年研究表明，CRF动物肾组织内某些生长因子(如TGFβ、白细胞介素一1、单个核细