慢性阻塞性肺疾病急性加重

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1、慢性阻塞性肺疾病急性加重COPD的定义一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。——中华人民共和国卫生部行业标准ws318-20102010年4月9日发布，11月1日实施。定义要点可预防、可治疗气流受限不完全可逆、进展气道炎症吸入有害颗粒、气体、香烟如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘气流受限具

2、有可逆性，不属于COPD。一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。缩略语COPD：慢性阻塞性肺

3、疾病AECOPD：慢性阻塞性肺疾病急性加重FEV1：第一秒用力呼气容积FVC：用力肺活量VA：肺泡通气量COPD危险因素肺组织生长发育异常肺组织过氧化性别差异年龄差异呼吸道感染社会状态营养情况基因遗传颗粒暴露：烟草职业有机物和无机物在通风条件差的室内，由于取暖和厨房空气中的生物颗粒户外空气污染COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变气道阻塞粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺

4、体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过度充气气体交换异常肺动脉高压肺心病病理生理改变慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改变的标志低氧血症、高碳酸血症病理学病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现可逆：支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎症反应、气道高分泌不可逆：气道重塑、肺泡壁的破坏在其自然病程中，反复出现的急性加重是引起COPD疾病进行性发展的重要因素，对患者的生活质量，特别对还在继续吸烟者有很大的

5、影响，是形成COPD患者病残率和死亡率的主要决定因素，因而在危重状态出现时需要医疗上的积极干预。COPD严重程度分级分级临床特征Ⅰ级（轻度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1≥80%预计值·伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）Ⅱ级（中度）·FEV1/FVC＜70%·50%≤FEV1＜80%预计值·常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）·FEV1/FVC＜70%·30%≤FEV1＜50%预计值·多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1＜3

6、0%预计值或FEV1＜50%预计值·伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭COPD病程分期1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。COPD急性加重的原因1.感染因素感染因素为70%～80%，细菌被认为是主要感染原因常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。在严重COPD中还可见铜绿假单胞菌

7、、金黄色葡萄球菌以及其他革兰阴性杆菌等，也有肺炎支原体、肺炎衣原体参与。病毒如流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等在COPD急性加重病毒的检出率可达40%～60%。病毒和细菌感染也可以重叠，如最初是上呼吸道病毒感染，继之出现细菌感染，此时会进一步增加急性加重的严重程度。2.非感染因素约占20%～30%包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。▲COPD患者黏液纤毛清除功能（MCC）功能下降，当环境因素发生变化及病毒、细菌进入后，炎症加剧，负荷增加，就产生了急性加重的一系列病理生理变化。C

8、OPD急性加重时的炎症反应特点COPD疾病本身就是气道炎症，有中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等参与。急性加重时支气管黏膜的嗜酸性粒细胞数目比稳定期高出30倍，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP)的含量亦明显高于稳定期。在急性加重时，特别在细菌性感染可引发中性粒细胞炎症。中性粒细胞出现脱颗粒，导致弹性蛋白酶和其他蛋白酶的释放，引起上皮损伤，纤毛摆动