糖尿病周围神经病变的药物治疗

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1、糖尿病周围神经病变的药物治疗谭伟1李再2(1武汉市第一医院药剂科湖北武汉430022;2华中师范大学校医院湖北武汉430079)【摘要】目的介绍糖尿病周围祌经病变的中药和丙药治疗，为临床使用提供参考。方法逐一陈述药物的药理作用、用法及临床效果。方法通过总结近年来糖尿病周围神经病变治疗的临床观察和综述。结果所述的甲钴胺、尼莫地平、血管扩张剂等十几种药物对周围祌经病变都有一定疗效。结论糖尿病祌经病变的治疗是个棘手的问题，只有在严格控制血糖的前提下，采用必要的综合治疗，才能产生理想的疗效。【关键词】糖尿病周围祌经病变药物治疗【中图分类号】R45

2、3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)03-0016-011.丙药治疗DPN糖尿病周围祌经病变(DPN)是糖尿病(DM)最常见的慢性并发症之一，患病率达50%〜80%[1]。由于发病机制尚未完全明了，缺乏特异性治疗方法。DPN治疗在有效降低过高血糖的基础上，针对神经病变累及到感觉神经、运动神经和自主祌经所引起的一系列症状，以及导致患者的生活质量严重下降进行综合治疗，将是治疗DPN的有效措施。现就近年来药物治疗情况综述如下：1.1甲钴胺维生素是治疗DPN最基木、应用最早的药物，当维生素B族缺乏，糖代谢障碍，能量供应减少

3、，神经组织容易受累。甲钴胺(弥可保)为一种活性维牛.素B12制剂，可以直接转运神经细胞内，并通过转甲基作用，刺激轴浆蛋白质及雪旺细胞卵磷脂合成，修复髓鞘及使轴突受损区域再生，改善祌经传导速度。1.2钙拮抗剂(尼莫地平、氟桂利嗪)尼莫地平属双氢毗啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及祌经细胞。其治疗DPN的作用为：①增加祌经血流量，改善祌经缺血缺氧；②增加神经内毛细血管密度，促进微血管生长;③改善神经突触前肾上腺素能反应;④直接的神经保护作用。杨品如［2］等报道用钙拮抗剂(尼莫地平、氟桂利嗪)等治疗DM周围神经病变有效。1.3血管扩

4、张剂(酚妥拉明、前列腺素E1、山莨菪碱)酚妥拉明为α肾上腺素能受体阻断剂，能扩张微动脉、小动脉，缓解微血管痉挛，改善微循环灌注和组织缺血缺氧前列腺素El(PGEl)能扩张外周血管，使末梢血容量增加，改善微循环，促进神经组织增生，改善糖尿病神经病变的自觉症状及神经传导速度。前列腺素El(PGE1)前列腺素E1能扩张外周血管，使末梢血容量增加，改善微循环，促进神经组织增生，改善糖尿病神经病变的自觉症状及神经传导速度。有人［3］用前列腺素El(PGEl)100ug加0.9%NS500ml静滴，每日1次,30天为1疗程。24例中显效8

5、例，有效7例(29.2%)，无效9例(37.5%)，总有效率62.5%。山莨菪碱(654-2)是一种胆碱受体阻滞剂，对大脑皮质奋镇静作用，可通过植物神经调节血管紧张度和全身平滑肌，扩张全身小动脉、静脉，改善微循环，对抗凝血酶的抗凝作用，抑制血栓素形成，降低血液黏稠度，从而改善神经组织缺血、缺氧状态，促进周围神经功能的恢复。有人用山莨菪碱20〜60mg加入0.9%NS250〜500ml中静滴，每月1次，4周为一疗程，好转后用山莨菪碱10mg每日3次口服维持治疗42例，总有效率95.2%。1.4依帕司他联合α-硫辛酸依帕司他是近年

6、来开发的新型醛糖还原酶抑制剂，可改善四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠神经传导速度及神经纤维的渗出、水肿。该药通过抑制醛糖还原酶的活性，减少山梨醇和果糖在周围神经组织的沉积，可以奋效地改善糖尿病神经病变。α-硫辛酸是一种多功能的强抗氧化剂，作为丙酮酸脱氢酶和α-戊二酸脱氢酶一线粒体酶系复合物的辅助因子起作用，在生物体内可转化为还原型二氢硫辛酸，二者都是强抗氧化剂。选择2型糖尿病合并周围神经病变患者38例［4］,均给予α-硫辛酸0.6g静滴每曰1次，依帕司他50mg口服，每日3次，连用3周。经α-硫辛酸

7、联合依帕司他治疗后，患者神经系统症状及体征变化均明显好转，各神经传导速度与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05)。故α-硫辛酸联合依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变安全、冇效的药物。1.5抗坏血酸王秋月等研究发现，糖尿病周围神经病变者红细胞内山梨醇含量增多，每日加服抗坏血酸900mg,2〜3个月后，红细胞内山梨醇含量显著下降。推测由于抗坏血酸是体内重要的抗氧化剂，其代谢需要消耗大量的还原辅酶II,故补充足够的抗坏血酸可以与多元醇通路相互竞争还原辅酶II,从而使通路中还原辅酶II浓度下降，而减少山梨醇的形成。1.6丁咯地尔

8、丁咯地尔是一种具冇多种生物活性的化合物，抑制αl和α2受体、松弛血管平滑肌，改善缺血部分的血流动力学，抑制和改善红细胞变形性，改善血液流变，从而改善微循环。治疗组成用丁