冠状动脉粥样硬化性心脏病

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1、第三篇循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）1.掌握稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；心肌梗死后再灌注治疗的适应症3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。4.了解冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、分型、发生机制及病理生理过程；冠

2、脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。动脉粥样硬化发病机制。讲授目的和要求动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）心血管疾病死亡动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问题，严重威胁人类健康。17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的1/3，排名第一位我国每年死于心血管病的人数达250万，新

3、发心肌梗死50万人摘自WHO及2005中国心血管病报告病因年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。性别：冠心病在男女性别间有显著性差异。男：女＝2-5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。高脂血症：最重要的危险因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。HDL-C与冠心病呈负性关系。病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4

4、倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2-6倍，与吸烟量成正比糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制mechanismofAS脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，

5、脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成内皮损伤反应学说：提出内皮损伤是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。内皮功能紊乱和解剖损伤：内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加内皮

6、细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨噬细胞→吞噬大量脂质→形成泡沫细胞→脂质条纹巨噬细胞→合成和分泌细胞因子→刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖→纤维斑块血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖发病机制mechanismofAS正常的动脉壁ContractilevascularsmoothmusclecellsEndothelialcells分为三层：内膜中膜外膜lipidEARLYATHEROSCLEROSISlipidEARLYATHEROSCLE

7、ROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells6CytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotyp

8、e病理生理physiopathologyofAS三类变化：脂质点和脂质条纹病变粥样和纤维斑块病变复合病变泡沫细胞脂质条纹斑块前期脂核粥样斑块脂质池纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化的进程稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌