冠状动脉粥样硬化性心脏病

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryAtheroscleroticHeartDisease教学目的与要求掌握心绞痛及心肌梗死临床表现、辅助检查及实验室检查、诊断及鉴别诊断，心绞痛的防治及急性心肌梗死的抢救熟悉心绞痛、急性心肌梗死的定义、机制和病理了解本病的定义、病因、临床分类和预后定义AS的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，与冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，亦称为缺血性心脏病。病因基本病因是冠状动脉粥样硬化，主要危险因素包括

2、：年龄；性别；血脂异常；高血压；吸烟；糖尿病或糖耐量异常；病理机制－损伤反应学说血管活性物质：儿茶酚胺内皮损伤、WBC表面特性发生变化AS形成高脂血症5-HT激肽内皮素AⅡ胆固醇oxLDL炎症血流动力学（湍流、剪切力）细菌病毒、毒素、免疫因子单核细胞黏附巨噬细胞细胞因子病理机制－脂肪浸润学说本病是动脉壁对血浆侵入的脂质的反应导致动脉壁粥样斑块。脂蛋白经内皮进入中膜，堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增殖、迁移和来自血液的单核细胞一样吞噬大量脂质形成泡沫细胞。胆固醇和胆固醇酯是斑块的主要成分。LDL还和动脉壁蛋白多糖结合产生不溶沉淀，刺激纤维组织增生。病理机制－血小板聚集和血

3、栓形成学说血小板在动脉内膜损伤处粘附、聚集，形成微血栓。被增生的内皮细胞覆盖而进入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解，并释放出脂质，形成粥样斑块。血小板聚集TXA2（对抗PGI2）PDGF（plateletderivedgrowthfactor）平滑肌细胞增殖、迁移促进BPC聚集血管收缩病理解剖和病理生理AS病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多，肢体、肾和肠系膜动脉次之），多为数个器官同时受累。病理改变：脂质条纹（早期改变）纤维斑块（特征性改变）复合病变（进展性改变）防治措施一一般防治措施发挥患者的主观能动性配合治疗合理膳食适当体力

4、劳动和体育活动合理安排工作和生活提倡不吸烟，不饮烈性酒积极治疗与本病有关的一些疾病防治措施一药物治疗扩张血管药物调整血脂药物抗血小板药物溶血栓和抗凝药物防治措施一介入治疗对狭窄和闭塞的血管行再通、重建或旁路移植等外科手术治疗，恢复动脉血供。冠心病的分型一、隐匿性（无症状）冠心病二、心绞痛型冠心病三、心肌梗死型冠心病四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病急性冠脉综合征急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndromes)：由于冠状动脉内不稳定斑块发生破损、出血或纤维帽破裂、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛(UA)、非ST抬高型心肌梗死(NST

5、EMI)或ST抬高型心肌梗死(STEMI)，约占所有CHD的30%心绞痛(AnginaPectoris)教学内容一．概念二．发病机制三．病理解剖和病理生理四．临床表现五．相关检查六．诊断与鉴别诊断七．治疗概　念心绞痛是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧的临床综合征。特点是发作性胸骨后或心前区疼痛，性质为压榨性；可以由劳累、情绪激动、饱食、受凉等诱发除AS外，其它如主窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、HCM、先天性冠状动脉畸形均引起教学内容一．概念二．发病机制三．病理解剖和病理生理四．临床表现五．相关检查六．诊断与鉴别诊断七．治疗发病机制心肌能量的产生要求大量的氧供。平时心肌细胞摄取血液

6、氧含量65-75%，几近最大量。冠状循环储备力大（6-7倍），当AS至CA狭窄或闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，供血量相对固定。当心脏负荷增加，心肌收缩力增强，心率增快，或CA痉挛，循环血量减少，供需失衡。发病机制心肌耗氧量冠脉血供心肌张力、收缩强度、心率CA狭窄、痉挛、低血压休克、血容量下降、心律失常心肌氧耗指标：心率×收缩压（心肌张力,心肌收缩强度）疼痛的产生是冠A供血不足，引起血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→酸性代谢产物蓄积（乳酸、丙酮酸、磷酸）及肽类物质增加→交感神经节和相应的脊髓段传入大脑→发作性胸痛。冠状血管异常牵拉或收缩→胸痛。病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理大部分心绞痛

7、患者至少有１支冠状动脉主支狭窄70%以上。约15%造影时冠脉未见病变：痉挛、细小动脉病变、Hb和O2解离异常、交感神经异常亢进、儿茶酚胺分泌过多、心肌代谢异常教学内容一．概念二．发病机制三．病理解剖和病理生理四．临床表现五．相关检查六．诊断与鉴别诊断七．治疗临床表现－典型心绞痛Provocative-Paliativefactors:常由体力劳动或情绪激动诱发；休息或含服硝酸甘油片后1-５min缓解；Qual