夏至草醇提物对实验性弥散性血管内凝血大鼠心肌损伤的影响

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1、夏至草醇提物对实验性弥散性血管内凝血大鼠心肌损伤的影响作者：梁海峰，王伟平，张玉平，杜舒婷，姜华【摘要】　　目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐（Dextran500）致大鼠实验性弥散性血管内凝血（DIC）心肌损伤的影响。方法DA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化。结果与对照组相比，模型组心肌匀浆MDA，NO含量及NOS活性显著升高，SOD活性降低；夏至草组心肌匀浆MDA，NO含量及NOS活性显著低于模型组，SOD活性升高。结论夏至草醇提物减轻Dextran500致DIC大鼠心肌损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关。【关键词】夏至草；弥散性血管内凝血；心肌损

2、伤；自由基；一氧化氮Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofethanolextractfromMrrubiumincisumonmyocardiuminjuryofdisseminatedintravascuclarcoagulation(DIC)ratsinducedbyDextran500.Methods20malerrubiumincisuml,6g/kg.bMrrubiumincisumalsaline.After40min,theheartsogenateined.ResultsThecontentsofMDAandNOandNOSa

3、ctivityofmyocardiumhomogenateinmodelgroupyocardiumhomogenateinMrrubiumincisumgroupodelgroup.ConclusionEthanolextractfromMrrubiumincisumcouldmarkedlyabatemyocardiuminjuryofDICratsinducedbyDextran500anditsmechanismmayberelatedtoitsantiperocidationanddecreasingreleaseofNO.　　Keyincisum;Disseminated

4、intravascuclarcoagulation(DIC);Myocardiuminjury;Freeradical;Nitricoxide细胞、组织和器官的正常功能，依赖于正常的血液循环及血液灌流。微循环障碍是引起器官功能障碍甚至损伤的主要因素之一，研究表明，高分子右旋糖酐（Dextran500）在导致大鼠弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcongulation,DIC）及血液流变性异常的同时，可引起多个组织器官的形态学损伤，可见红细胞淤滞、血栓形成及坏死［1］；研究表明［2，3］，夏至草可明显改善血淤大鼠的血液和淋巴微循环障碍，从而改善机体的整

5、体状态。为了进一步阐明夏至草醇提物抑制DIC大鼠心肌损伤的机制，本文观察夏至草醇提物对Dextran500致大鼠DIC时心肌组织自由基损伤以及一氧化氮（NO）的影响，为DIC诱发心肌损伤的临床防治提供实验依据。　　1材料和方法　　1.1实验动物与夏至草醇提物制备　　DA）水平，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性，应用硝酸还原酶法、化学显色法分别检测各组动物心肌匀浆NO2/NO3含量（反映NO含量）及NOS活性，严格按照试剂盒说明书要求进行操作（试剂盒购自南京建成生物工程研究所）；心肌匀浆蛋白以考马斯亮蓝法进行定量。　　1.4统计学处理所有数据以±s表示，经SPSS11.0

6、统计软件包进行单因素方差分析，两组间比较用两样本均数t检验，P<0.05为具有显著性差异。　　2结果　　2.1夏至草醇提物对DIC大鼠心肌组织自由基损伤的影响　　给予Dextran500后，模型组心肌匀浆MDA含量均显著高于夏至草组和对照组（P<0.01～0.05），而夏至草组与对照组比较无统计学意义（P>0.05）；模型组心肌匀浆SOD活性均显著低于对照组及夏至草组，但夏至草组心肌匀浆SOD活性低于对照组（P<0.05），见表1。表1夏至草醇提物对DIC大鼠心肌匀浆MDA含量及SOD活性的影响（略）　　2.2夏至草醇提物对DIC大鼠心肌匀浆NO及其合酶的影响

7、给予Dextran500后，模型组心肌匀浆NO2/NO3及NOS活性均显著高于夏至草组和对照组（P<0.01～0.05），夏至草组心肌匀浆NO2/NO3含量与对照组比较无统计学意义（P>0.05），但夏至草组心肌匀浆NOS活性高于对照组（P<0.05），见表2。表2夏至草醇提物对DIC大鼠心肌匀浆NO及其合酶的影响（略）　　3讨论高分子右旋糖酐所导致的微循环障碍以及凝血功能紊乱是引起大鼠心肌、肺、肾、肝等多个器官的功能障碍、诱发多器官功能