34例急性心肌梗死的临床治疗分析

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1、34例急性心肌梗死的临床治疗分析孙丹杰(肇东市第一医院黑龙江肇东151100)【摘要】目的：探讨急性心肌梗死的临床治疗方法。方法：选取2014年3月〜2015年3月收治的急性心肌梗死患者34例临床治疗方法资料进行分析。结果：34例患者经治疗再通20例，再通率58.8%,平均住院30天，死亡3例，早期活动后，增强了战胜疾病的信心，无发生再梗死患者。结论：发病早期(一般在发病6h内)使用溶栓药，可使闭塞的冠状动脉再通挽救濒临坏死的心肌，因而缩小梗死范围。【关键词】急性心肌梗死；溶栓药物；治疗【中图分类号】R541【文献标识

2、码】A【文章编号】1007-8231(2016)01-0038-02急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉血流急剧减少或中断，导致部分心肌缺血性坏死而引起的临床征候群。主要表现为心前区疼痛，常是压榨性，持续数分钟至数十分钟，口含硝酸甘油或休息后不能缓解；具有特征性的心电图衍变；特定的血清酶升高及变化曲线［1］。选取2014年3月〜2015年3月收治的急性心肌梗死患者34例临床治疗方法分析如下。1.资料与方法1.1一般资料木组收治的急性心肌梗死患者34例，其中男24例，女:L0例，年龄42〜66岁，平均55±2

3、.5岁。AMI的定位:前壁12例,前间壁8例,广泛前壁6例，下壁+右室8例。1.2方法1.2.1链激酶(SK)由β链球菌提取的一种异性蛋白质。它与血栓和血循环中的纤溶酶原结合成复合体后，再将纤溶酶原变为纤溶酶，以溶解纤维蛋白血块。缺点是有弱抗原性，可引起过敏反应。静脉溶栓剂量为750000〜1500000U,在lh内输入，血管再通率达36%〜55%o冠状动脉内溶栓吋，首先给20000U冲击量，继以2000〜4000U/min的速度输入冠状动脉内，血管再通后半量继续输入lh,总剂量为250000〜500000U

4、,血管再通率为70%〜80%。1.2.2尿激酶(UK)是肾脏产生的一种活性蛋白酶，直接作用于纤溶酶原变为纤溶酶，起到溶栓作用。UK不具有抗原性，不产生过敏反应。国内生产UK价格便宜，是目前国内首选的溶栓剂⑵。静脉内溶栓剂量为600000〜1500000U,30〜60min内输入。冠状动脉内溶栓的给药方法为先给予40000U冲击剂量，继以6000〜12000U/min速度输入，血管再通后剂量减半再继续输入lhoUK的血管再通率与SK相似。1.2.3组织型纤溶酶原激活剂(tPA)为一种纤维蛋白溶解酶的活化物。与新鲜血栓内的

5、纤维蛋白结合成复合体，使血栓局部的纤溶酶原转化为纤溶酶，从而使血栓溶解。半衰期仅有数分钟。它对新鲜血栓有选择性作用，对全身凝血和纤溶系统影响很小。无抗原性和致热原性，是一种效果较好的溶栓药，但价格较昂贵。静脉内使用在体重≥65kg的患者首先给予10mg冲击量，继之50mg/h的速度输注lh,再以20mg/h的速度再输注2h,3h内总剂量为100mgo血管再通率为66%〜80%。冠状动脉内给药与静脉给药的效果相似。2•结果34例患者经治疗再通20例，再通率58.8%,平均住院30天，死亡3例，早期活动后，增强了战胜

6、疾病的信心，无发生再梗死患者。3.讨论50%〜80%的患者近期内(数日至数周)可出现胸痛、胸闷等前驱症状。也有部分患者完全无前驱症状。患者突感胸骨后或心前区压榨性疼痛，伴窒息感或压迫感。持续时间可达数分钟至数十分钟，口含硝酸甘油不能缓解，并有烦躁不安、岀冷汗等。15%〜20%AMI患者发病吋无明显胸痛，称无痛性AML多见于老年人（痛觉中枢敏感性低），或有糖尿病者（糖尿病累及感觉神经）［3］。因此疼痛的程度不代表梗死的严重度。部分AMI患者症状不典型，而以其他症状为首发，最常表现为不明原因的急性左心衰、昏厥、血压明显下降

7、或休克、心律失常、急性胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛等易被误诊为其他疾病。发病24〜48h可出现体温升高，多在38°C以下，可持续1〜3d。AMI后早期因急性缺血，心肌处于电不稳（electricinstability）状态，可出现致命性心律失常，所以应尽早开始心电图和血压的监测，并同吋注意观察神志、呼吸、出汗、外周循环和出入量等情况。一般持续心电监护3〜5d,根据病情需要还可进行床旁血流动力学监测。通常在发病早期用鼻导管持续或间歇给氧2〜3d,氧流量3〜5L/min,有利于提高氧分压，改善心肌缺氧状态，减轻气短、疼痛

8、或焦虑状态。并发急性左心衰或休克者，或肺部疾患者，根据动脉血氧分压处理。AMI剧烈疼痛使交感神经过度兴奋，引起循环高动力状态，增加心肌耗氧,扩大梗死面积，诱发心律失常。因此必须立即给予有力的镇静止痛措施。吗啡镇痛作用最强，常用量静脉注射3〜5mg,肌肉注射5〜必要吋15〜30min后重复1次。吗啡的副作用为恶心、呕吐、低血压和呼吸