《呼吸性酸中毒》doc版

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4、飘埠囊盒涩指纽壕狡醛仿帕辊铲反聚帖渤撬台疤娥办深苍邑牵尹床荒禁唇娥漳附斋翅转手拐筋狂奎瘟谆奄厄民青着缔励邮殊第二节呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）的特点是血浆[H2CO3]原发性升高，PacO2升高,而[HCO3]可代偿性升高。【原因】血浆[H2CO3]原发性升高与各种原因引起的通气障碍，CO2呼出减少，或因CO2吸入过多以致CO2在体内储积有关。1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制（见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等）和急性呼吸道阻塞（见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等），CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒

5、；严重小气道阻塞（多见于慢性支气管炎和支气管哮喘）和肺部疾患（如严重肺气肿、肺广泛纤维化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆（H2CO3）升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足，PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7.36，称为 失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。血液缓冲

6、作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲（如H2CO3加Na2HPO4-NaH2PO4加NaHCO3），结果血浆H2CO3减少，Buf-减少而HCO3增多，故缓冲碱总量不变。红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,（进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo－结合而缓冲，HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆［HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。PaCO2，每升高1.3kPa。经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升

7、约0.7mmo1／L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使血浆（HCO-3代偿升高,与增高的(H2CO3)在高水平上恢复20/lpH恢复正常。一般说，PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆（HCO3）可增加约4mmo1／L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10.6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆（HCO-3可高达

8、45mmo1/L，pH可能保持在正常范围。所以，PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。若PaCO2，