《肾功能衰竭》ppt课件

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1、Chapter15RenalFailure要求掌握：1.概念：急、慢性肾功能衰竭；肾性贫血、肾性高血压、尿毒症2.急性肾衰:原因、发病机制；少尿型急性肾衰的病生变化。3.慢性肾衰：钙磷代谢紊乱、肾性贫血、肾性高血压的机制。Normalfunctionofthekidney排出体内代谢产物；1.泌尿功能调节水、电解质和酸碱平衡。产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺素；灭活胃泌素、PTH。2.内分泌功能肾功能衰竭(renalfailure)各种病因肾泌尿障碍内分泌障碍症状体征尿的量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等Section1B

2、asicPathogenesisofRenalFailure肾小球功能障碍：有效滤过压；滤过面积；滤过膜通透性原尿蛋白尿钠、钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等近曲小管髓袢；远曲小管低渗尿、等渗尿肾脏内分泌功能障碍：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良Section2AcuteRenalFailure各种原因使肾泌尿功能急剧Conception排泄功能＋调节功能障碍电解质、酸碱平衡紊乱内环境紊乱：代谢产物潴留,水、CauseandClassification（一）肾前性(功能性)急性肾衰：原因：各型休克早期。肾血液

3、灌流量急剧所致。prerenalfailureorfunctionalrenalfailure（二）肾性(器质性)急性肾衰肾实质病变所致。Intrarenalfailureorparenchymalrenalfailure1、肾小球、肾间质、肾血管疾病2、急性肾小管坏死约占2/3acutetubularnecrosis,ATN肾缺血和再灌注损伤肾中毒：药物(氨基糖甙类)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)（三）肾后性(阻塞性)急性肾衰postrenalfailureorobstructiverenalfailure尿路梗阻所致原因：结石、肿瘤、前列腺肥大等Pathogenesis(以A

4、TN为例)1.肾灌注压2.肾血管收缩因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生3.肾小血管内皮细胞肿胀(一)肾小球因素－肾血流量(二)肾小管损害(1)肾小管阻塞（管型）(2)肾小管原尿返流(三)球－管反馈作用肾缺血近曲小管、髓袢受损流经致密斑Na+、Cl-↑肾小A收缩ClinicalCourseandmanifestation（一）Oliguriaphase少尿期1、尿的变化尿量：少尿或无尿尿成分：肾小管损害有关少尿型急性肾衰两种急性肾衰的主要区别尿指标肾前性肾衰ATN少尿期尿比重>1.020<1.015尿渗透压(mmol/L)>500<350尿钠(mmol/L)

5、<20>40尿肌酐/血肌酐>40<20尿沉渣镜检正常甘露醇试验尿量增多尿量不增坏死上皮细胞,红细胞，管型,蛋白尿2、水中毒少尿分解代谢加强，内生水↑输液过多水潴留稀释性低钠血症细胞水肿3、高钾血症－最严重并发症尿钾排出↓组织破坏，细胞内钾释放代酸，细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物高钾血症4、代谢性酸中毒酸性产物排出↓肾小管泌H、NH3↓，HCO3–重吸收↓分解代谢加强，固定酸生成↑代酸高钾血症5、氮质血症(NPN>40mg/dl)蛋白质代谢产物排出↓组织破坏，蛋白质分解代谢↑血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽类和胍类等非蛋白氮↑称为氮质血症(azotemia)(二)Polyuria

6、phase多尿期机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；肾间质水肿消退，阻塞解除。多尿期的功能代谢改变：尿量增多，>400ml/d；早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。（三）phaseoffunctionalrecovery恢复期特点：肾病理损害较轻：尿量不少；氮质血症肾小管功能障碍：低比重尿；尿钠低病程短，预后好，但可互相转化。非少尿型急性肾衰TreatmentPrincipleofARF1.治疗原发病，预防肾衰。纠正灌流量不足；慎用肾毒药物；利尿以解除阻塞；抗感染等2.积极抢救，综

7、合治疗。纠正水电紊乱；纠正代酸；处理高钾；控制氮质血症；透析治疗；抗感染等。Section3ChronicRenalFailure各种病因持续破坏肾单位泌尿功能障碍；内分泌功能障碍代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，肾分泌激素失调的一系列临床症状。ConceptionCausesofCRF肾脏疾病：慢性肾小球肾炎等继发性肾病：糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎等尿路慢性阻塞：前列腺肥大、结石等ClinicalCourseofCRFDecreasedrenalr