肾功能衰竭ppt课件

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1、肾功能衰竭第一节概述肾的生理功能排泄功能代谢产物、药物、毒物；调节功能水电解质、酸碱平衡；内分泌功能肾素、EPO；肾功能衰竭（renalfailure）：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。肾功能衰竭的基本发病环节◆肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加◆肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱◆肾脏内分泌功能障碍肾功能不全分类急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chr

2、onicrenalfailure尿毒症UremiaAKI定义诊断标准为：肾功能在48小时内迅速减退，血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl，或较基础值升高≥50%或尿量＜0.5ml/（kg·h）超过6小时，并制定了分级。（排除脱水及梗阻）AKI分级分级血清肌酐尿量I上升≥0.3mg/dl或增至≥150%-200%＜0.5ml/（kg·h）×6hII增至≥200%-300%＜0.5ml/（kg·h）×12hIII增至≥300%或≥4mg/dl＜0.3ml/（kg·h）×24h或无尿12小时突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有

3、少数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。（acutekidneyInjury,AKI）第二节急性肾损伤一、AKI/ARF的病因和分类◆肾前性占60-70%病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤尿量减少，尿比重>1.020，尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐>40◆肾性占25-40%病因：肾实质疾病（ATN）特点：等渗尿，比重1.01

4、0尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐<20尿检出现细胞和管型◆肾后性占5-10%病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症肾前性急性肾功能衰竭病因肾性AKI病因（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病（2）急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN)1.急性肾缺血严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰急性肾小管坏死急性肾小管坏死2.急性肾中毒:如重金属(铅、汞、砷等）、药物氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有

5、机溶剂（四氯化碳、甲醇）3.血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害：输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解1.急性肾缺血二、AKI的发病机制AKI发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学的改变是AKI初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤是AKI维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球超滤系数降低与AKI的GFR降低和少尿有关肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活（维持）前列腺素↓内皮素↑肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝肾灌注压

6、降低缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞血流正常内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集（一）肾血管及血流动力学的改变腺苷A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓致密斑钠负荷↑肾素→AT肾血管收缩GFR↓↓管-球反馈调节细胞损伤的发生机制：ATP合成减少和离子泵失灵自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活炎性反应与白细胞浸润（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necroticlesion）凋亡性

7、损伤（apoptoticlesion）（二）肾小管损伤上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓1.肾小管阻塞2.肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞（三）肾小球超滤系数降低三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化少尿期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变氮质血症水中毒电解质紊乱代谢性酸中毒内分泌异常两种

8、急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重>1.020<1.015尿渗透压mOsm/L>500<350尿钠mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞治疗与反应应迅速补充血容量需严格控制补液量使肾血流恢复，GFR量出而入