《急性肾功能衰竭》ppt课件

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1、急性肾功能衰竭（AcutRenalFailureARF）镇巴县人民医院任红第一篇肾脏解剖结构及生理功能肾脏为腹膜后位器官位于脊柱两侧，血供丰富大小：100mm×50mm×40mm平均重量约134-148g右肾较左肾略低女性略小于男性肾脏解剖肾的位置(前面观)横隔右肾动静脉腹横肌腰方肌腰大肌右输尿管右髂总动脉膀胱食道主动脉腹膜l:乙状结肠系膜m:直肠肾单位结构及功能肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管细段远端小管曲部直部曲部直部髓襻滤过功能重吸收：2/3水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡集合管远端肾

2、单位入球微动脉出球微动脉血管球肾小囊壁层近曲小管血管极尿极肾脏生理功能排泄代谢产物排酸保碱保持内环境恒定泌尿内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢促胃液素甲状旁腺素胰岛素促红细胞生成素1,25-二羟VD3前列腺素肾素肾脏生理功能（一）生成尿液，清除体内废物1.肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用：H＋等4.排除体内废物：肌酐、尿素氮、肌酸等主要的含氮代谢产物，尿素则有部分被重吸收。在人体代谢中还可产生一些有机离子，主要从肾小管分泌后，从肾脏排出。（二）调节水、电解质平衡1

3、.Na＋、Cl－、水的重吸收：肾小管2.Ca2＋、P的重吸收：肾小管3.K＋的重吸收：近曲小管（原尿中的钾几乎全部在近端小管被重吸收）4.K＋的排泌：远曲小管（三）调节酸碱平衡1.HCO3－的主动重吸收：近曲小管（90％）2.H＋的排泌：远曲小管、髓袢3.NH4＋的排泌：髓袢（四）内分泌功能1、内分泌⑴1.25羟D3[1.25（OH）2D3]（活性VitD3）主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。⑵促红细胞生成素（EPO）90％来自肾脏，皮质和髓质均可分泌。约10％在肝、脾等产生。主要是促进骨髓造血。⑶肾素肾素-血管紧张素系

4、统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。⑷前列腺素皮质和髓质均合成前列腺素；产生的前列腺素有A2、E2等几种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管；促钠的排泄、对抗ADH、促进水排泄的作用。⑸缓激肽释放酶-激肽系统①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。2．降解部分内分泌激素：如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解，在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢失调。3．作为肾外激素的靶器官如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素等，均通过肾脏而起作用。第

5、二节急性肾功能衰竭的诊断及治疗定义：ARF：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。多数病人伴有少尿或无尿（少尿型急性肾功能衰竭）少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄障碍，氮质血症明显（非少尿型急性肾功能衰竭）ARF是一种临床危重症，大多数病人是无症状的，临床表现有身体不适、少尿、血尿、腰痛、呼吸困难、水肿、高血压或脑病。诊断主要依据实验室资料。现代观点：进行性血BUN和Cr升高（每日BUN升高3.6～10.7mmol

6、/L，Cr升高88.4～176umol/L）是诊断ARF的可靠依据。ARF是临床的危重急症：平均病死率高达50％以上预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。～～早期诊断、及时适当处理,病人的肾功能多可完全恢复，但若延误诊治则可致死。（MODS）病因：根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾实质性。一、肾前性急性肾衰（肾血灌注↓）（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转移（胸水、腹水）。（二）循环衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管扩张，肾血灌注↓。二、肾后性急性肾衰（排出

7、受阻）（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。（二）膀胱破裂三、肾实质性急性肾衰(NephrogemicARF)分4类（一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。（二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生的肾V血栓形成；（三）急性肾间质性病变1、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素A、抗结核药；2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死；3.代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质；4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋

8、巴瘤，白血病细胞浸润肾间质。（四）急性肾小管坏死（A