ACS危险分层和处理策略

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1、急性冠状动脉综合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）——分层及处理策略一、ACS的概念、病理生理、分型（一）、ACS的概念ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。急性或亚急性心肌缺血冠状动脉粥样硬化斑块（不稳定斑块/易损斑块）破裂或糜烂急性冠状动脉综合征-概念(Acutecoronarysyndr

2、omeACS)冠脉内完全或不完全闭塞急性冠脉综合征的主要机制动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDaviesACSwithoutpersistentST-segmentelevationACSwithpersistentST-segmentelevation斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adaptedfr

3、omDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.（二）ACS的病理生理基础1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基础2、急性血栓形成研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50

4、%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCircul

5、ation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例（三）、ACS转归急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMIACS的临床诊断评估通过病史、体检迅速判定是否急性冠脉综合征？诱因：运动,饱食,情绪激动等劳力性因素。部位:胸骨后。性质:压榨性,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂,颌部,背部或肩部放射。伴随症状：严重者可伴有呼吸

6、困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。持续时间：心绞痛常持续2—5分钟不超过15分钟，而心梗疼痛持续时间较长。缓解方式：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。非典型患者：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。b.糖尿病患者可表现为无痛性心梗。C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。初诊突发、严重的心前区疼痛缺血性胸痛的特点临床诊断要点症状特点：缺血性胸痛。全面体检：血压（双侧）、脉搏、详细的胸部和心肺检查及胸腹部血

7、管杂音、水肿。ACS的诊断步骤仍然不能确定诊断AMI处理ST段抬高的急性心梗继续观察严密观察24-48h。注意症状是否复发。观察期间可予阿司匹林。进一步评估观察期间是否出现支持非段抬高的急性冠脉综合征的表现？是给予其他适当处理否定诊断急诊处理非药物治疗卧床休息监测吸氧（维持血氧饱和度>90%），建立静脉通道。药物治疗适用于胸痛未缓解者。急救措施：a硝酸甘油：立即舌下含服0.6mg，每5分钟可重复1次，最多3次。如疼痛仍未缓解，可静脉予硝酸甘油。b阿司匹林：立即服用160—325mg。c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹林合用。d阿片类药物：吗啡iveβ-

8、受体阻滞剂：口服或静脉注射。一旦出现急性并发症，应积