《ACS诊断危险分层》PPT课件

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1、急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断及其危险分层第三军医大学新桥医院国家教育部重点学科全军心血管病研究所黄岚赵刚2006-8-24ACS的概念ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病谱，包括：UAP/UNSTEMI和STEMI。PresentationEmergencyDepartmentSTNon-STIn-hospitalUnstableAnginaNon-QWaveMIQWaveMIAcuteC

2、oronarySyndromeBraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ACS流行病学ACSEpidemiology2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患者>65岁，41%为女性患者2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合征(AHA,2004)2002年美国有5,637,000名因胸痛急诊患者，占急诊总量5%2005年美国心血管病治疗花费3935亿美元ACS入院情况ACS2.3millionhospitaladmissions

3、ACSUA/NSTEMI1.43millionadmissionsperyearNationalCenterforHealthStatistics.2001.STEMI829,000admissionsperyearN=5,312STEMINSTEMIUnstableAnginaOtherCardiacNon-cardiac24.2%28.9%34%7.7%5.2%最终诊断情况Overall4627(87.1%)hadafinalACSdiagnosis(in-hospitalmortalityr

4、ate2.4%)2925patientshadNSTEACS(in-hospitalmortalityrate1.5%)加拿大ACS入院诊断分析1.81.91.84.90123456PURSUITPRISM-PLUSGUSTOIV-ACSCRUSADE%ofPatientsn=9,461n=1,915n=7,8007-dayIn-hospitaln=27,786NSTEACS早期死亡率PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率PURSUITtrialdata住院期间心肌梗塞ACS6个月死亡率

5、FintelD,ACC,200018.3%5.5%12.8%(P=0.0001)PatientswithMIwithin72hours(n=593)PatientswithoutMIwithin72hours(n=8,868)Daysfollowingrandomization%Mortality3060901201501802015105ACS病理生理ACSPathophysiologyACS病理生理心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉

6、挛血小板聚集心肌血流灌注减少NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管DorsamR,KunapuliS.JClinInvest.2004;113:340-345斑块形成原因内皮功能损害巨噬细胞平滑肌细胞ACS病理生理稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部90%的ACS发生

7、是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)ACS病理生理斑块破裂原因组成成分形态形态剪切力张力炎症反应ACS病理生理LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.–T淋巴细胞–巨噬细胞泡沫细胞–激活的内膜平滑肌细胞–正常中层平滑肌细胞稳定斑块易损斑块Lumenareaofde

8、tailMediaFibrouscapLumenLipidcoreLipidcoreACS病理生理未阻塞的管腔血栓团块通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GPIIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集GPIIb-IIIa纤维蛋白原血小板斑块破裂易损斑块破裂后的血栓形成Plaqueerosion/fissuring/rupturePlateletaggregationPlateletactivationVascularinflammatoryresponseA