谷氨酰胺及丹酚酸B对PC12细胞缺糖损伤的保护作用及机制

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1、复旦大学硕士研究生学位论文论文题目:谷氨酰胺及丹酚酸B对PCI2细胞缺糖损伤的保护作用及机制专业硕士研究生指导教师导师组成员遗传学张艳左仅教授刘雯副教授吴青锋讲师二00五年五月束甏嚣零复旦大学2002级硕士生学位论文Confocal(激光共聚焦显微镜),又称为细胞cT,可对细胞内部结构进行定量、定性观察,和细胞内一些离子定量检测。细胞在缺糖时,Ca2+大量内流,加剧细胞损伤。在对照组及实验组均选取一定数量的细胞,定量观察在不同药物下,ca”钙离子的变化。谷氨酰胺及丹酚酸B通过抑制ca2+内流保护缺糖损伤的细胞。关键词:grp75PCI2谷氨酰胺丹酚酸缺糖损伤激光共聚焦

2、中图分类号:R3Q3复旦大学2002级硕士生学位论文P】m把咖E鼬andA氪e衄删妇ofGiu切mfineandSah枷dicU(SAB)onPCI2‰DeprivationInjuryAbstractCardio/CerebrovasculardisegseisOheofthemosthazardousdiseasostothehumanhealthandcerebralinfarctionisthemostfamiliarlytypeincerebralvasculardiseases.Itwillbebeneficialtoexcogitalethepathol

3、ogicmechanismandprovideahelpfultherapeuticplan.ThepresentstudywasdesignedtoinvestigatetheprotectivemechanismofGlutamine,SalvianolicacidB(SAB)andtheothertwokindsoftraditionalmedicine—LUIandLU2intheprocessofbrainischemiain{ury.Ratadrenalpheochromoeytoma(PCI2)celliSawellestablishedmodelfor

4、thenervesystemduetoitsabilitytosynthesisandstorethecatecholamineneurotransmittersdopamineandnorepinephrine.Inthisstudy,PCI2cellSweretreatedunderglucosedeprivationasmodelgroup.Atthesametime.Gluta【【line/SAB/LUl/LU2werejoinedinthenonglucoseculturemediumtoobservetheireffecttotheglucosedepri

5、vationcells.Morphologicalandcytoflowmetricmethods(themitochondrialtransmembranepotential:MTTmethod)wereappliedtoevaluatethecelldeath.TheresultisthatGlutamineandSABhaveshowedobviousprotectionoftheglucosedeprivationcells.Theapotosisratedeclinedinevidence.Theamountofcellcompletedepolarizat

6、iondropmarkedly.Glucoseregulatedprotein75(grp75)isanimportantmolecularchaperonbelongedtotheheatshockproteinfamily(HSP).Itwasreportedtoup—regulateintheischemicbrain.TheRNAlevelsofgrp75weremeasuredbyRT—PCR.WesternblotandimmunocytochemistrywereperformedtoinvestigatetheexpressionprofileinPC

7、I2oellsunderglucosedeprivationandthebefore—mentionedmedicineprocess.Thestatisticdataiscongruouswiththepartonementionedoutcome.Grp75hasshowedaup—regulateexpressinGlutamineandSABgroup.TheseresultsindicatedthattheprotectiveeffectofGlutamineandSABwaslikelymediatedbygrp75inPCI2celis

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