《超敏反应》PPT课件

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1、第14章超敏反应概述概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。又为变态反应分类：Ⅰ型（速发型/过敏反应）四型Ⅱ型（细胞毒型/溶解型）AbⅢ型（免疫复合物型）Ⅳ型（迟发型）TⅠ型超敏反应过敏反应Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏反应大体相应于I型超敏反应。病例某男，15岁主诉：发热，咽痛诊断：急性扁桃体炎治疗：青霉素静脉滴注处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷

2、、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。发生机制—变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcεRⅠ-细胞致敏状态致敏状态可维持数月至数年致敏阶段IgE结合FcεR-ⅠγγβαIgEAg发生机制—相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联，细胞膜FcεR-Ⅰ交联细胞活化，释放生物活性介质发敏阶段IgE桥联AgIgEγγβαγγβα血管活性介质靶器官平滑肌黏膜腺体即刻相延缓相发生机制—效应阶段发生机制致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。效应阶段——

3、释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。反应过程脱颗粒IgEFceRI变应原炎症反应静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟发生机制变应原参与成分IgE肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质主要参与成分—引起超敏反应的抗原活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE多种类、多途径①吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛（异种动物蛋白）等②食入：动物蛋白、海产品等虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼③药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、异种免疫血清(TAT)等变应原主要参与成分—产生部位亲细胞抗体特应性素质个体水平高IgE合成的调节①基因水平:MHC-

4、Ⅱ类基因②细胞水平:TH2正调③分子水平:IL-4（转换因子）正调(见上图）IgE主要参与成分—肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性表面富含FCεRⅠ胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可合成、释放多种生物活性介质细胞FCεRⅠ高亲和力受体，结构见左图。FCεRⅡ（CD23）低亲和力受体。αβγγITAM主要参与成分—细胞膜受体（FcεR）细胞的活化活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。活化过程：机制不清活化结果:合成和释放多种生物活性介质。主要参与成分—细胞主要参与成分—嗜酸性粒细胞ADCC→杀伤寄生虫等病原生物吞噬颗粒（负调

5、）释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D→破坏相应的生物活性介质(负调)释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物酶等→参与延缓相反应的组织损伤（正调）细胞主要参与成分—作用①血管：扩张,通透性增加②平滑肌：收缩③黏膜腺体：分泌增加种类①预存介质②新成介质活性介质主要参与成分—预存介质①组胺（即刻相）②激肽原酶激肽原→缓激肽③类胰蛋白酶(似C3转化酶)④ECF-A吸引嗜酸粒新成介质①LT（白三烯）—晚期相（延缓相）强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡②PGD2（前列腺素D2）③PAF（血小板活化因子）④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5活性介质临床常见疾病1.过敏性休克（

6、药物、血清）（1）药物过敏性休克（2）血清过敏症2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应4.皮肤过敏反应防治原则避免接触变应原切断或干扰某个环节，终止发病1、找出变应原2、皮肤试验3、特异性脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法4、药物治疗5、免疫新疗法Ⅰ型机制变应原特应性素质个体致敏机体IgE-细胞变应原-IgE-细胞细胞活化释放生物活性介质靶器官初次再次小结—Ⅰ型特点快生快，消退亦快逆以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤IgEIgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与再个有明显的个体差异和遗传倾向小结—Ⅱ型超敏反应细胞毒型一、概念由IgG/IgM与靶细

7、胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。抗原细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物共同抗原改变的自身抗原抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用固定并激活补体裂解靶细胞MACC3a、C5a等趋化因子促进吞噬细胞的吞噬作用Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦIC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附ADCCAg-Ab-F