《超敏反应》PPT课件

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1、第十章超敏反应超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy)：指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。超敏反应分为四型（依发生机制和临床特点）：Ⅰ型超敏反应(过敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)第一节Ⅰ型超敏反应特点：①由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与；②发生快，恢复快，一般无组织损伤；③有明显的个体差异和遗传背景。一.参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原★呼吸道---花粉、尘螨、霉菌等；★消化道---鱼、

2、虾、肉、蛋、牛奶等；★皮肤---昆虫的毒素、化学物质等；★肌肉、静脉---化学药物及异种动物血清等。(二)抗体---IgE抗体Th2细胞IL-4抗原B细胞IgE(三)IgEFc段受体（FcεR）：●FcεRⅠ---高亲和性受体；组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条）存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性粒细胞(活化)。●FcεRⅡ---低亲和力受体。（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布：肥大细胞---皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织；嗜碱性粒细胞---血液。作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。（五）嗜酸性粒细

3、胞(eosinophils)分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。作用：A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用；B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。二.Ⅰ型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段抗原机体产生IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεR）；（二）发敏阶段1.细胞活化释放生物活性介质相同抗原与IgEFab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合IgE(两个或两个以上)交联FcεRⅠ的微集聚启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质；2.释放的生物活性介质及其作用（1）储存介质①组胺（histamine）作用：a.舒张微血管；b

4、.平滑肌收缩；c.外腺分泌细胞分泌增加。②激肽原酶（kininogenase）激肽原(血浆)缓激肽(9个氨基酸)作用：a.平滑肌收缩；b.血管扩张,通透性增加。③嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；b.对早期反应有抑制作用。激肽原酶（2）细胞内新合成的介质①白三烯（leucotrienes，LTs）组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强100～1000倍），且效应持久；b.也可引起血管扩张、通透性增加及促进腺体分泌。②前列腺素D2（prostaglandin-D2

5、，PGD2）作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩张、通透性增强。③血小板活化因子(plateletacti-vatingfactor，PAF)作用：凝集、活化血小板释放血管活性胺血管通透性增加。3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点：①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点：①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克1.药物过敏性休克药

6、物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。机制：青霉素机体青霉噻唑醛酸和青霉烯酸与人体组织蛋白结合（完全抗原）产生特异性IgE过敏性休克。2.血清过敏性休克动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清（二）呼吸道过敏反应过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼吸道感染等。常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。（三）消化道过敏反应过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。常见病：过敏性胃肠炎。（四）皮肤过敏反应过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照射、肠内寄生虫感染等。常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。四.Ⅰ

7、型超敏反应的防治原则(一)检出抗原并避免接触查找过敏原：●可通过询问病史和皮试来完成；●皮试法。(二)急性脱敏治疗(acutedesensitization)方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射；应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清过敏者。（三）慢性脱敏治疗(chronicdesensitization)方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下注射。应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。（四）药物治疗1.抑制免疫功能的药物药物：地塞米松、氢化

8、可的松等。作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能；b.消炎。2.抑制生物活性介质释放的药物(１)色苷酸二钠：---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒；(２)肾上腺素、异丙肾