传染性单核细胞增多症的诊治进展

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1、·618·西南军医2013年11月第15卷第6期JournalofMilitarySurgeoninSouthwestChina，Vol.15，No.6，Nov.，2013传染性单核细胞增多症的诊治进展杨佳综述，刘文君审校［关键词］传染性单核细胞增多症；小儿［中图分类号］R511［文献标识码］A［文章编号］1672-7193（2013）06-0618-05Doi:10.3969/j.issn.1672-7193.2013.06.008［11］EB病毒（Epstein-BarrVirus，EBV）感染在婴幼儿儿时都曾感

2、染过EBV。EBV由162个颗粒组成的［1］期多为隐性感染，并且这种感染状态可能持续终生，核衣売包绕一根双股螺旋DNA核心组成。核衣売被一般对机体是无害的，但是在特定条件下可致病。若一层含有多种蛋白的体被包绕，外面又围绕一层缀以感染延迟至学龄儿童或少年时期则可能表现为急性病毒糖蛋白脊的外脂质膜。电镜下可见单个病毒颗传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，粒，直径180~200nm。EBV基因组是一个172kb的线［2］IM），约占此种病例的20%~50%，近年来该病发病形双股螺旋DNA分

3、子，序列已基本清楚，其中G+C含［12］率有逐年上升的趋势。有学者推测急性IM可能会永量约占60%。EBV可经唾液及输血传播。近年研［3］久的改变或减弱宿主机体的免疫应答，更可能是部究发现，EBV主要是通过感染机体B细胞而引起全身［4］［13］分EBV相关疾病的主要发病起源。大部分IM病例症状，并非上皮细胞。EBV感染还与其他疾病有［14］发生于EBV原发感染期间，而慢性IM病例主要见于关，如嗜血淋巴组织细胞增生症（HLH）、X-连锁淋［5］T细胞功能障碍的患者。国外文献报道IM发病率巴细胞增殖综合症、慢性活动性EB

4、V感染（CAE-［6］为5‰，发病人群主要集中于15~24岁的青少年。而在BV）、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌等。并且有报道称有发展中国家主要见于2~6岁儿童。IM临床表现无特EBV感染的X-连锁淋巴细胞增殖综合症的男性患者［15］异性，主要为发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾肿大，实更易发展成为重症传单。验室检查为外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞增多。2发病机制通常其病程呈自限性，但也可发生相应的并发症，包括肝炎、心肌炎、脾破裂、神经系统及血液系统的疾IM发病原理至今尚未阐明。EBV感染机体后先［7］病，甚至可引起爆发性感

5、染。Aki等报道了1例因于口腔咽部淋巴组织中进行复制，EBV感染宿主细EBV感染伴有肉芽肿样肺损伤的病例，推测可能与胞是通过病毒体上的膜糖蛋白gp320/220和B细胞EBV感染引起机体免疫应答紊乱有关。IM患儿若出上特异性受体CD21结合，并可诱导B淋巴细胞持续［16］现严重的并发症，伴有多器官功能的损害，则称为重高表达CD21，随之发生膜融合和病毒穿入细胞，借症传染性单核细胞增多症（简称重症传单）。其病情助宿主细胞提供的原料、能量及场所进行生物合成及［8］重，预后差，如不及时治疗死亡率高达92.3%。有文装配复制

6、出病毒颗粒，而此时的B细胞是被EBV隐献报道存在2个以上器官功能受损的重症传单病例发性感染的记忆B细胞（mBLats），随后mBLats由口咽［9］生率超过20%。临床上尚无特效治疗药物，主要以部迁移到外周血中，进入称为“潜伏期”的感染状态，［10］对症及支持治疗为主。本文主要介绍近年来IM的这是EBV可逆性的非增殖状态。带有EBV基因组的诊断及治疗进展。B细胞可获得长期生长及增生的能力，因此EBV可在机体内长期生存。但此时mBLats并没有表达病毒蛋1病原学白，不具有致病性。当mBLats再次回到扁桃体时由EBV是

7、1964年M.A.爱泼斯坦和Y.M.巴尔对非于某些诱导因素作用其可分化为浆细胞，后者可激发洲儿童罹患的伯基特氏淋巴瘤的细胞进行体外组织病毒的活化，复制为游离的病毒颗粒感染机体内新生培养时发现的，其为疱疹病毒科γ疱疹病毒亚科的成成的B细胞，或是隐藏在唾液内成为传染源来感染新员，在人群中普遍易感，有资料表明约95%的成人于的宿主，这一系列过程可引起T细胞活化为细胞毒性基金项目：四川省卫生厅科研项目［2010100］作者单位：646000四川泸州，泸州医学院附属医院儿科（杨佳、刘文君）通信作者：刘文君，E-mail:lwj

8、lyfy@sina.com西南军医2013年11月第15卷第6期JournalofMilitarySurgeoninSouthwestChina，Vol.15，No.6，Nov.，2013·619·++［23］T细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL），使CD4/CD8性率为98%，优于单纯的血清嗜异凝集抗体试验。比值降低，炎症