帕金森氏病的外科治疗

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1、帕金森氏病的外科治疗四川省人民医院神经外科何永生帕金森氏病(Parkinson'sdisease)俗称震颤麻痹，是好发于中老年时期，以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为主要表现的一类锥体外系疾病，首先由英国的JamesParkinson在1817年描述而得名。本病多发生于50～60岁人群，发病率随年龄增加有上移，男性稍多于女性。患病率：白种人60—187/10万，黑种人85.7/10万，黄种人57/10万，我国约有120～160万帕金森氏病患者。危险因素有环境、遗传、颅脑损伤和病毒感染等。【病理与发病机制】皮质锥体外系通路:皮质纹状体通路皮质红核通路皮质黑质通路皮

2、质网状通路锥体外系调节环路:①皮质→新纹状体→苍白球→丘脑束→VL/VA→皮质②皮质→新纹状体→苍白球→皮质③皮质→黑质—(多巴胺)→新纹状体→皮质④皮质→黑质→VL/VA→皮质⑤皮质→脑桥核→小脑皮质→齿状核→VP/VA→皮质红核病理：黑质、苍白球、纹状体和蓝斑病变肉眼:黑质明显色素消失，部分患者见轻度脑室扩大显微镜:神经细胞变性缺失，黑质细胞黑色素消失，伴不同程度的神经胶质增生。生化:纹状体和黑质多巴胺锐减，5—HT及NA减少，乙酰胆碱却无明显改变。发病机制：黑质致密部(SNc)损害和纹状体变性导致纹状体多巴胺严重不足，致使DA—Ach严重失衡，导致苍白球内侧

3、部(GPi)的过度兴奋性冲动增加，增强了对丘脑和皮层的反馈调节作用出现肌紧张、震颤、运动减少和姿势异常等症状群。【临床表现】震颤(Tremor)：典型震颤为静止性震颤，多自一侧上肢远端开始，每秒3～6次，幅度不定，以粗大者多。紧张加剧，随意动作和睡眠时消失。如：“搓丸样动作”。随病情发展，可波及四肢、下颌、唇、舌和颈部。强直(Rigor)：多自一侧上肢的近端开始，逐渐蔓延致远端、对侧、躯干。如：肢体“齿轮样”、“铅管样”强直和“面具脸”，肢体和躯干的屈曲状态运动减少(Akinesia)：随意动作减少，动作迟缓，以动作初始时重伴明显精细动作困难，如“写小字症”其他症

4、状：行走上肢的协同摆动动作减少、消失，步距缩短，常见“慌张步态”，晚期站立、行走、翻身困难。明显唾液和皮脂分泌增加，汗分泌增加或减少，大小便困难和直立性低血压等植物神经功能障碍。部分患者有抑郁、多虑和智能障碍。病因分型原发性帕金森氏病：帕金森氏病，75～80%为原因不明的慢性神经系统退行性疾病，黑质、纹状体变性，DA减少，Ach相对亢进，产生震颤、强直、运动减少、姿势异常。帕金森叠加综合征：症状性帕金森综合征,10～15%指典型的帕金森氏病伴神经系统特殊病损进行性核上性麻痹、多系统变性、阿茨哈默氏病、皮质基底节变性、匹克病和弥散性Lewy体病等继发性帕金森氏病：俗

5、称帕金森氏综合征，约占8%感染性：甲型、乙型、散发型脑炎中毒性：CO、锰、汞、氰化物中毒外伤性：脑伤后遗症，频繁脑震荡常见药物性：吩噻嗪、丁酰苯类药物，阻断多巴胺能突触传导利血平阻碍多巴胺在突轴末端的储存甲基多巴与多巴胺竞争受体动脉硬化性：基底节区动脉硬化致帕金森综合征代谢性：甲状旁腺功能低下、基底节钙化、肝性疾病等肿瘤性：基底神经节区肿瘤等症状分型：震颤型少动和僵直型混合型(僵直震颤型、震颤僵直型)伴/不伴痴呆型病程分型：良性型恶性型遗传分型：家族性帕金森氏病少年型帕金森氏病【诊断与病情判断】诊断:主要是借助四主症和必要的辅助检查目的:①借四主症确立帕金森氏病的

6、诊断②结合病因、合并症状、体征进行分类原发性、继发性、症状性并查找病因初期:症状不典型，常难诊断，可观察、试疗病情分级Hoehn&Yahr分级评分法Hoehn&Yahr临床症状Ⅰ级只有一侧症状，轻度功能障碍Ⅱ级两侧和躯干症状，姿势反应正常Ⅲ级轻度姿势反应障碍，日常生活能自理，劳动力丧失Ⅳ级明显姿势反应障碍，日常生活和劳动能力丧失，稍可行走Ⅴ级借助他人帮助起床，限于轮椅生活Webster评分法1.手的动作和书写6.震颤2.僵直7.语言3.姿势8.面容4.上肢摆动9.坐位起立5.步态10.生活自理能力轻度1～10分，中度1１～20分，重度21～30分帕金森病联合评分表

7、(UPDRS)I.智能、行为和情绪II.日常生活活动(确定“开-关”)III.运动检查IV.治疗的合并症【内科治疗】代偿期：初期，黑质、纹状体的神经元虽有减少，但存留的神经元尚可起代偿性的多巴胺合成，脑内多巴胺并不减少，属代偿期，病情较轻，尽量采取理疗和医疗体育，维持日常生活和工作能力，尽量推迟强力的药物治疗。失代偿期：随病情发展，已显著影响其日常生活和工作能力，失代偿期，需特殊药物治疗。药物治疗原则①细水长流，不求全效②从小剂量开始，缓慢增加剂量，进行滴定③不宜多加品种，也不能突然停药④主张个体化用药：年龄、病情、进展速度常用药物1.左旋多巴和复方左旋多巴：最有

8、效的APD