《生儿疾病黄疸》PPT课件

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1、唐山市人民医院孙亚军第七章新生儿与新生儿疾病黄疸(jaundice)是由于胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。成人血清总胆红素含量<1mg/dl，当>2mg/dl时，临床上出现黄疸；★新生儿血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。第九节新生儿黄疸胆红素的正常代谢正常胆红素代谢必备条件：1、胆红素来源适量。2、血中白蛋白量及联转功能正常。3、Y、Z蛋白含量正常，葡萄糖醛酰转移酶活性正常。4、肠道有正常菌群，β-葡萄糖醛酸苷酶活性正常。5

2、、排泄通畅。1.胆红素生成过多：新生儿的胆红素是血红素的分解产物,约80%来源于血红蛋白,20%来源于肝脏和其他组织中的含血红素的血色蛋白，如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等；3%来源于骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人,其主要原因是:①胎儿血氧分压低,红细胞代偿性增多，生后血氧分压↑→红细胞破坏↑；②新生儿红细胞寿命短；胎儿Hb半衰期短，Hb分解速度是成人的2倍；③肝脏、骨髓的胆红素前体多。新生儿胆红素代谢特点2.血浆白蛋白联结胆红素的能力差：早产儿白蛋白少、酸中毒→联结胆红素的量少→游离的未结合胆红素多→易通过血脑屏障。

3、3.肝细胞处理胆红素能力差：①出生时Y蛋白含量极微；②UDPGT含量低、活性差→生成结合胆红素量少（即未结合胆红素水平高）；③排泄胆红素能力差。4.肠肝循环增加：①β葡萄糖醛酸苷酶活性高→将直胆变成间胆多。②细菌少→生成尿、粪胆原少；③胎粪约含胆红素80～180mg，如排出延迟，可使胆红素重吸收增加。※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。新生儿黄疸分类特点生理性黄疸病理性黄疸一般情况良好相应表现黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～

4、7天7～9天黄疸退而复现持续时间≤2周≤3～4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257>221>257（高）mg/dl＜12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂（快）1、胆红素生成过多：由于红细胞破坏增多及肠肝循环增加，胆红素生成过多，引起未结合胆红素增高。（1）红细胞增多症：静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白＞220g/L，红细胞比容＞65%。多见于母—胎或胎—胎输血

5、，脐带结扎过晚（2）血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等（3）同族免疫性溶血：如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。我国ABO溶血症较多见。（4）感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体和原虫引起的重症感染皆可致溶血同时又可抑制肝酶活性。病因（5）肠肝循环增多：如先天性肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排泄延迟，增加胆红素的吸收；母乳性黄疸，黄疸于生后3-8天出现，1-3周达高峰，6-12周消退，停喂母乳3-5天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。（6）红细胞酶的缺陷：G6PD缺陷，丙酮酸激酶缺陷，

6、已糖激酶缺陷。（7）红细胞形态异常：如遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，婴儿固缩红细胞增多症。（8）血红蛋白病：如α地中海贫血等均可在新生儿期出现溶血和贫血。（9）维生素E缺乏和低锌血症：使细胞膜结构发生改变导致溶血2、肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，引起血清未结合胆红素增高。（1）围产缺氧：包括宫内窒息和生后窒息，心力衰竭，呼吸窘迫综合征等，UDPGT活性受抑制。（2）Crigler—Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很

7、难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。（3）Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻，伴有UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好（4）Lucey—Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在—种孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。（5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等，与胆红素竞争和Y/Z蛋白的结合位点，使游离型的未结合

8、胆红素增高，噻嗪类利尿剂可使胆红素与白蛋白分离产生高胆红素血症。（6）其他：甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型常伴有血胆红素升高，或生理性黄疸延迟消退，不同原