《生儿黄疸》PPT课件(I)

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1、新生儿黄疸Neonataljaundice丁国芳新生儿黄疸的定义高胆红素血症(hyperbilirubinmia)新生儿时期由于胆红素代谢特点或代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象。衰老红细胞75%血红蛋白含血红素的酶,细胞色素部分未成熟红细胞25%血红素胆绿素血红素加酶网状内皮系统胆红素与白蛋白复合体(未结合胆红素)胆绿素还原酶光面内质网（Y、Z蛋白结合）肝葡萄糖醛酸胆红素胆红素粪胆素（葡萄糖醛酸）肠-葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸转移酶（结合胆红素）（未结合胆红素）尿胆原新生儿胆红素代谢的特点胆红素产生多:宫内低氧刺激红细胞生成增

2、多;出生时70%为胎儿红细胞;红细胞寿命短,破坏快。肝细胞对胆红素摄取不足：肝细胞内Y、Z蛋白极微，5-15达成人水平。胆红素结合受限：葡萄糖醛酸转化酶和葡萄糖醛酸脱氢酶极低。肝肠循环增加：-葡萄糖醛酸酶活性较高，使结合胆红素分解为未结合胆红素。胆红素排泄差：胎粪排出延迟。新生儿黄疸的分类生理性黄疸：(physiologicjaundice)生后2~3天出现，4~6天达高峰，足月儿10~14天消退，早产儿2~3周消退。一般情况好，无其他临床症状。足月儿<12.9mg/dl,早产儿<15mg/dl。单纯由于新生儿胆红素代谢的特殊性引起的黄疸。新生儿黄疸的分类病理性黄疸：①黄疸出现过早：生后2

3、4小时内出现。②黄疸进展快：血清胆红素浓度每日上升〉5mg/dl。③黄疸程度重：足月儿血清胆红素〉12.9mg/dl，早产儿〉15mg/dl。（结合胆红素>2mg/dl)④黄疸持续时间长：足月儿在第2周末，早产儿在第3~4周末仍有黄疸。⑤黄疸退而复现。病理性黄疸新生儿溶血病：①母婴血型不合的溶血（Rh溶血、ABO溶血）②葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺陷（G-6PD）感染：细菌（大肠、金葡）、病毒感染（HBV、CMV）。梗阻性黄疸：先天性胆道畸形。（胆道闭锁、胆总管囊肿）母乳性黄疸新生儿溶血病ABO血型不合:90%以上母亲血型为O型;婴儿以B型最常见,其次是A型。Rh血型不合：Rh阳性：血型抗原和抗D

4、血清成阳性反应。Rh阴性：与抗D血清不起反应者。母亲Rh（-）父亲Rh（+），子代65%为Rh（+）。只有10%可能发生溶血。Rh抗原性强弱：D〉E〉C〉c〉e〉d。新生儿溶血发病机理父Rh（+）母Rh（-）产生抗Rh抗体IgG胎儿Rh（+）胎盘胎盘成熟的变化减弱胎儿母体的屏障。病理产科（妊高症、胎盘损伤、剖宫产、流产）Rh溶血多发生在第2胎，依胎次增加而加重。母亲有输血史、流产史也可发生在第1胎。新生儿溶血发病机理ABO溶血：母亲多为O型。ABO血型抗原，除红细胞外，还存在组织细胞、体液和自然界（细菌、寄生虫、植物）。ABO溶血发生与胎次无关,第1胎即可发病。新生儿溶血临床表现Rh

5、溶血病较ABO溶血病重。胎儿水肿、黄疸（24小时之内)、贫血、肝脾肿大胆红素脑病(核黄疸)早期：嗜睡、喂养困难、反射及肌张力减低。晚期：肌张力增高、凝视、角弓反张、惊厥。后遗症期：听力障碍、眼球运动障碍、智能落后、手足徐动。新生儿溶血诊断（产前诊断）不良产史（死胎、流产、输血、黄疸）血型和血型抗体羊水检查（胆红素、卵磷脂/鞘磷脂）B超：胎儿发育及水肿情况。新生儿溶血诊断（产后诊断）外周血：红细胞，血色素，网织红细胞，胆红素。血型及其特异性抗体测定：直接抗人球蛋白试验（Coombstest）。游离试验和释放试验。检查母亲血中的血型抗体。新生儿溶血治疗产前治疗：提前分娩。产后治疗：光照疗法药物治

6、疗换血疗法纠正贫血预防:注射抗D球蛋白以中和抗体光照疗法原理：异构化作用-吡咯环的一端在光照下，旋转180度，将4Z，15Z4Z，15E-胆红素。有极性，亲水，从胆汁和尿液中排出。适应症：产前确诊为溶血病；生后出现黄疸达到一定标准；换血前准备。（直胆<2mg/dl)。副作用：发热；腹泻；皮疹；核黄素缺乏低血钙；青铜症药物治疗补充白蛋白：减少血中游离的未结合胆红素。防止胆红素脑病。丙种球蛋白：包裹游离抗体，减少继续溶血。苯巴比妥：诱导肝酶。换血疗法适应症：产前确诊为溶血，出生时有贫血、水肿、肝脾大、心衰；胆红素>20mg/dl,或每日上升>5mg/dl;出现早期胆红素脑病表

7、现。血型选择：Rh溶血:Rh血型同母亲;ABO血型同婴儿(或O);ABO溶血:O型红细胞,AB型血浆.换血量:患儿全血量的两倍.感染性黄疸细菌:败血症,泌感.(大肠,金葡)。毒素直接破坏红细胞，抑制肝酶轻者以为结合胆红素为主；重者为双相。病毒：多为宫内感染（巨细胞、乙肝）。损害肝细胞,以结合胆红素升高为主。表现黄疸持续不退或2-3周后又出现。大便随黄疸轻重而改变。梗阻性黄疸病因:先天胆道畸形(先天性胆道闭