生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断1

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1、新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断韩礼良概述新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。头颅CT对脑部的改变极为敏感，可以早期发现并判断病变的程度,为临床诊疗提供可靠的依据。脑部对缺氧缺血的易感区细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为缺氧缺血的好发部位。早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、中、后

2、动脉末梢的交界区）。选择易损性：由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性。病理改变其病理基础是缺氧性脑病。主要表现为脑水肿、脑缺血坏死可同时合并颅内出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。HIE的主要病理改变由于解剖、血管分布特点而有早产儿及足月儿的区别。早产儿：侧脑室旁室管膜下出血，可发展为室管膜下-脑室出血；脑室周围白质软化可发展为孔洞脑。病理改变足月儿大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死、矢状旁回损伤→脑萎缩；严重急起的缺氧缺血→脑干损伤皮质及皮质下白质的坏死、液化；边缘区（分水岭）梗塞；基底节改变，呈现大理石样纹状体，为过度髓鞘化、脱髓鞘变化；合并颅内出血，以蛛网膜

3、下腔出血及脑实质出血多见。临床特点患儿多具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。意识障碍是本症的重要表现。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷。脑水肿征候是HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。惊厥：多见于中、重型病例，肌张力减低、生理反射减弱。HIE常见的后遗症：脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫。临床诊断四条标准（2004年）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史或分娩过程中有明显窒息史；出生时有重度窒息史，指Apgar评分1min≤3分，并持续至5min时仍≤5分；出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和

4、其他先天性疾病所引起的脑损伤▲必须同时具备以上四条者才能确诊HIE的临床分度轻度（Ⅰ）中度（Ⅱ）重度（Ⅲ）意识兴奋、激惹嗜睡、昏睡昏迷肌张力正常或增高减低松弛原始反射正常或活跃减弱消失呼吸异常无呼吸暂停中枢性呼衰惊厥无常存在多病程预后24hr～3d正常3～10d正常/后遗症数小时～数周死亡/后遗症影像学检查的目的明确HIE病变的部位和范围；确定是否合并颅内出血和出血类型；进行动态系列检查评估预后：由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4-10天检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3-4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切

5、。CT检查要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额－枕区呈现低密度为正常表现。双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。在脑大动脉分布区见脑组织密度减低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。在脑室周围，尤其是侧脑室前外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室出血，早产儿多见。CT检查脑水肿：脑实质弥漫性低密度影伴脑室变窄。基底核和丘脑损伤：双侧对称性高密度影。脑梗死：相应供血区低密度影。待生命体征平稳后进行，一般以生后4-7天为宜。有病变者3-4周后宜复查。Ｃ

6、Ｔ表现测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。两侧大脑半球片状或广泛性的低密度区；常见于额叶及侧脑室旁脑白质内。脑室周围灰白质界面模糊或消失，或灰白质密度反转。脑梗死表现为相应供血区呈低密度常伴有颅内出血；以蛛网膜下腔出血、脑室内出血常见。脑梗死CT分度轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。中度：低密度影超过2个脑叶，灰白质对比模糊。重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。CT图像上形成所谓的“反转征”及“白色小脑征”。注：中、重度HIE常伴有颅内出血。正确认识脑实质低密度影正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，小于18Hu

7、为低密度。但需注意用CT值来衡量脑损害有缺陷：重度患者CT值也可大于18Hu，甚至可达24Hu。由于早产儿脑的含水量高及髓质化尚不完整，并且缺乏髓鞘形成。故早产儿的侧脑室周围额部或枕部呈低密度灶为正常发育过程，而非脑水肿脑损害表现。由于脑水肿以脑室旁周围白质为主，脑干、丘脑、基底节区和小脑不易受累。CT图像上形成所谓的“反转征”及“白色小脑征”。正确认识脑实质低密度影足月儿出生后，低密度灶渐少，在4-8周（生后2月）额部