危及生命室性心律失常与心脏猝死ppt课件

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1、危及生命室性心律失常与心脏猝死的防治策略株洲市中医院刘小林我国人群心脏猝死(SCD)发生率不清楚，但猝死时有耳闻。美国SCD年发生约50万，在儿童、青年中发生率每年1.3~8.5/10万[1]。SCD的常见病因为冠心病，在180例SCD的心脏病检中冠心病占65%[1]。158例运动员猝死的病检，肥厚型心肌病占36%、冠心病占13%、尸检阴性者仅占3%[2]。可见SCD基本有病因可查，原发性心室颤动(VF)仅占8%。157例SCD有动态心电图2护显示死于室性心动过速（VT）/VF占62%，死于多形性VT或尖端扭转性VT（TdP）占13%[3]。SCD防治策略中重点在冠心病的防治

2、和危及生命室性心律失常的治疗1急性心肌梗死室性心律失常防治T段抬高心肌梗死(简称心梗)VT/VF发生率10%，且85%发生于48h内。非ST段抬高急性冠状动脉（简称冠脉）综合征VT/VF发生率2%。心梗急性期产生室性心律失常机制心梗损伤裂隙连接，影响心肌传导，构成折返基质，心肌缺血使内膜外膜下心肌缓慢整流性外向钾电流（Iks）下调，有似LQT1的电生理变化[4]，不耐受高交感活性刺激，高交感活性将诱发多形性VT。急性心梗中高交感活性还能诱导细胞外钾转移(进入细胞内)，造成细胞外低钾，抑制快速整流性外向钾电流（Ikr）活性，使中层心肌动作电位时程延长，复极离散加大，也是室性心律

3、失常的易感因素2心梗后的室性心律失常防治心梗数周数月后胶原沉着，疤痕形成，形成室性心律失常慢性基质，出现持续性VT(SVT)和非持续性VT(NSVT)。已有多起临床试验证明(CAMIAT、GESICA、MUSTT、MADIT)心梗后NSVT12~20个月随访SCD发生率10%~14%，如伴左室功能不全2年死亡率30%，因此发生于心梗后NSVT是非良性的心梗后心律失常治疗策略：它除心梗的基础药物治疗外应评估SCD危险分层射血分数(EF)<0.40、电生理检查(EPS)能诱发SVT或VF，应置入ICD，EPS即使不能诱发VT/VF，但心室晚电位和微伏级T波电交替阳性者也可置入IC

4、D[5]。NSVT发生于非心梗者或心脏无结构异常者，不要求作常规治疗。心梗后或非缺血病因VT/VF的一级预防:EF≤0.30，NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，指南共识安置ICD为Ⅰ类推荐，A级证据[6]；EF0.31~0.40，则根据不同病因，依NYHA心功能分级、室性心律失常病史和有创性电生理结果而定，NYHAⅠ级心梗者安置ICD为Ⅱa类推荐，B级证据，非缺血性者安置ICD为Ⅱb类推荐，B级证据，NYHAⅣ级者ICD用于一级预防，是否能获益，尚无资料[1]。3心力衰竭室性心律失常防治心力衰竭(简称心衰)患者不论病因,SCD危险增加5倍，SCD是心衰常见的死亡形式30%~50%)，因

5、此减少心衰患者致命性心律失常是降低心衰死亡的有效措施。心力衰竭室性心律失常防治SCD主要为VT/VF，但心衰者也有死于严重心动过缓和电机械分离，因此在治疗上有赖于最佳的抗心衰药物治疗，还需有心脏再同步化治疗(CRT)的辅助。单纯CRT不降低SCD的死亡率。心衰患者置入ICD的标准按缺血性和非缺血性心脏病SCD的一级或二级预防的指南，胺碘酮应用仅为Ⅱb类推荐，C级证据，SCD-HeFT试验显示心衰患者NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级，EF≤0.35，按经验应用胺碘酮未见生存率的改善，但有血液动力学障碍的VT或室上性心动过速，为了增加电转复的成功率或减少复发，推荐应用胺碘酮(Ⅰ类推荐、B级

6、证据)。4遗传性室性心律失常防治它们包括长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、Brugada综合征(BrS)和儿茶酚胺依赖性多形性VT(CPVT)等，常引起危及生命的室性心律失常。遗传性室性心律失常防治LQT1为Iks异常，高交感活性诱发TdP发作，因此β受体阻滞剂防治最有效，如β受体阻滞剂不能减少晕厥发作，可加用左心交感神经切除，如切除后QT间期仍>500ms，晕厥风险仍存在，仍有晕厥发作者，应接受ICD治疗。LQT2基本按LQT1的模式治疗。LQT3抗交感活性就不那么有效，β受体阻滞剂减慢心率，反使QT间期延长，也许增加睡眠中晕厥发作的风险，LQT3为SCN

7、5A基因突变，增加钠内流，延长QT间期，因此美西律、氟卡尼能缩短QT间期，减少TdP发作遗传性室性心律失常防治CPVT为心脏Ryanodine受体(RYR2)基因突变所致多形性VT，也有少数为CASQ2基因突变(Calsequestrin-2集钙蛋白-2)所致，异丙肾上腺素静脉滴注、体力活动、精神刺激能诱发CPVT，β受体阻滞剂可减少发作，常需与ICD联合，胺碘酮不一定有效。遗传性室性心律失常防治rS是男性晚间猝死的一个重要原因，药物治疗尚无指南依据，奎尼丁提示能减少VF发作，也能减轻ST段抬高，似阻滞