术后肾功能损害ppt课件

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1、第二十七章术后肾功能损害术后肾功损害有多种因素，可发生于原有肾功不全基础上。轻度损害是可逆的功能性改变，及时纠正病因，即可缓解重者呈器质性改变，难以恢复而危及生命。第一节术后急性肾功衰竭急性肾功衰竭（acuterenalfailure.ARF)是指各种原因引起肾功能在短时间内突然急剧下降。导致少尿、伴水、电解质、酸碱紊乱和氮质血症为主要特征的肾功能损害综合征一、分类急性肾功衰竭分三类肾前性肾性肾后性表27-1二、肾前性氮质血症与急性肾小管坏死（一）肾前性氮质血症肾血流占心输出20-25%,1000-1250ml/min,是人体灌流最多的组织休克肾血流急剧下降,减少50-70%,肾皮质缺血

2、,灌流减少.滤过率下降.常见原因(表27-1)发病机制MAP维持60-100mmHg,小球滤过正常.低血压导致肾小球滤过压降低.交感-肾素-血管紧张素使肾皮质血流减少,结果尿渗透压增加,血尿素氮肌苷增高,形成肾前性氮质血症.临床表现症状:原因不同，症状各异，如NSAID服药史、失血、休克、脱水等。体征：脱水、血容量不足，心动过速等实验室：血浓缩、Hct高、BUN高，尿比重大、尿渗透压高>400,尿钠<20mmol/L，排钠分数（FEna)<1%等肾前氮质血处理针对病因治疗。如治疗血容量不足、输液，监测CVP。如心衰等应积极治疗原发病。（二）急性肾小管坏死（acutetubularnec

3、rosis,ATN)由于肾血流灌注不足或肾毒性损害所致，小球滤过滤迅速下降导致急性肾衰。临床特点：少尿型肾衰，日尿量<500ml;或尿不少达100-2000ml/日，但氮质血症不断加重。1、常见原因肾灌注不足是肾缺血的重要原因，占50%，如脓毒症、休克。无低血压也可发生肾缺血损害，术后急肾衰50%属此类。另一种是肾毒性损害：包括外源性毒素，如抗菌素、造影剂、重金属、杀虫剂；内源性包括：肌球蛋白、血红蛋白、钙、尿酸等2、发病机制返漏学说：尿液漏出肾小管，肾间质水肿肾小管阻塞学说：上皮、碎片、蛋白管型肾内血流动力学改变：肾血流量减少肾小球超滤系数下降：3、临床表现及实验室临床表现：少尿，也可

4、不少，而很少无尿。晚期并发症如，心衰、肺水肿、高血压等。实验室：血肌苷高，电解质紊乱。高钾、代酸、稀释低钠血、高磷、高镁、低钙、高尿酸等，尿管型，尿渗透压<350,尿钠>40.排钠分数FENa>1%等，与肾前性氮质血区别。4、病程的演变初期：肾功下降至确定肾衰.消除原发病因,积极治疗尚可恢复维持期：数小时至6周以上.足够认识,积极治疗.恢复期：肾功开始改善,BUN、肌苷逐渐下降至正常。注意多尿、电解质紊乱。三、并发症高血容量性高血压和充血性心力衰竭高钾血症及心律失常，阴离子间隙增大的代谢酸中毒，低钠血症引起的中枢神经系统疾患尿毒症致神经疾病、消化出血、心包炎，感染：脓毒血症、肺炎、尿路感

5、染等。四、ARF诊断与鉴别（一）诊断：原发病、伴氮质血症、代酸、少尿，及相关临床表现。，（二）鉴别诊断：确定肾衰是急性、慢性确定肾衰原因，肾前性、肾性或肾后性明确肾衰是功能性还是器质性（表27-2）五、治疗确诊后及时了解原因，积极处理。尽早将少尿型转为非少尿型，利进一步治疗给甘露醇、袢利尿速尿，必要时1hr重复注意充血性心衰，利尿致听神经损害注意水、电解质、酸碱紊乱。（一）水的摄入量严格限制水分摄入，摄入与排除保持平衡。少尿病人每日入量一般不超过1升。（二）饮食限制钠<2g/d、钾<1.5g/d;蛋白0.6-1g/kg/d碳水化合物至少100g/d;营养，总热量105-126kj/kg.

6、（三）血液生化监测钠严格限制水入量，防稀释低钠血。钾高钾给NB、Gs+胰岛素。血液透析碳酸氢盐血碳酸氢盐维持15mmol/L以上磷酸盐防高磷血症，禁食鸡、肝、鱼等钙低钙血症，一般很少需治疗（四）药物避免用含镁药物。避免增加肾脏负担的药物；抗生素等（五）透析治疗严重高钾>6.5mmol/L;水潴留超负荷严重代酸pH<7.2;出现尿毒症表现血BUN>28.7mmol/L或肌苷>530μmol/L六、预后外科疾病发生ARF死亡率50-60%影响死亡率因素：老年、原发病重、MODS死亡主要原因：感染、原发病发展、消化道出血、水电解质紊乱预防ARF十分重要。第二节肾移植术后常见问题及治疗一、术后一

7、般处理（一）液体治疗：监测CVP10-15、尿量70ml/h。速尿，白蛋白（二）免疫抑制剂使用：甲泼尼龙、泼尼龙、环孢霉素二、术后常见并发症（一）排异反应：诊断：不适、发热、关节痛、移植肾肿胀压痛、尿量减少、白细胞增多、尿素氮和肌苷升高。治疗：使用皮质类固醇。甲泼尼龙，单克隆抗淋巴细胞抗体OKT3。（二）急性肾小管坏死：诊断：无尿或少尿。排除容量原因。CVP过低时负荷试验，快速输液500-1000ml，给速尿。如肾扫描血流良好，但功