第20章+立克次体

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1、第二十章立克次体(Rickettsia)中南大学湘雅医学院姚孟晖副教授第一节概述概念:立克次体（rickettsia）是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。分类:斑疹伤寒群立克次体属立克次体科斑点热群东方体属——恙虫病群立克次体目犬埃立克群无形体科—埃立克体属腺热埃立克体群嗜吞噬细胞埃立克体群共同特点：1.多数引起自然疫源性疾病2.以节肢动物作为传播媒介或储存宿主3.大小介于细菌和病毒之间4.有细胞壁，但形态多样5.多数专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖6.对多数抗生素敏感生物学性状形态染色形态多样，球杆状为主有细胞壁，G＋，不易着色常用Giem

2、sa染色呈紫蓝色生物学性状结构与革兰阴性菌相似细胞壁脂多糖粘附宿主细胞微荚膜样黏液层抗吞噬生物学性状培养特性细胞培养专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊接种接种动物:小鼠、家兔、豚鼠9～12h分裂一代，最适生长温度为32～35℃生物学性状抗原结构与革兰阴性菌非常相似群特异性——脂多糖抗原种特异性——外膜蛋白生物学性状外斐反应（Weil-Felixreaction）斑疹伤寒立克次体共同O抗原恙虫病立克次体普通变形杆菌X19、X2、XK菌株OX19、OX2、OXK+患者血清——交叉凝集试验可辅助诊断立克次体病生物学性状抵抗力较弱，56℃数30min即被灭活节肢动物粪便中可存活一年以上

3、对氯霉素、四环素类敏感磺胺类药物可刺激其生长繁殖流行环节传播媒介节肢动物储存宿主寄生宿主啮齿类动物储存宿主致病性与免疫性致病物质脂多糖（细菌内毒素相似）磷脂酶A致病性与免疫性致病机制立克次体胞膜受体结合被吞入局部血胞内大量繁殖管内皮细胞内破坏红细胞第一次菌血症溶血全身中毒症全身血管内皮细胞皮疹、脏器功能紊乱第二次菌血症磷脂酶A磷脂酶A血管炎内毒素内毒素致病性与免疫性所致疾病人畜共患性疾病自然疫源性疾病实验室感染致病性与免疫性致病过程体虱鼠蚤人体局部淋巴结及小血管内皮细胞恙螨第一次入血全身小血管内皮细胞高热、皮疹神经系统症状临床症状第二次入血心血管系统症状生长繁殖大量繁

4、殖致病性与免疫性主要病变早期——内毒素引起增生性、血栓性或坏死性血管炎晚期——免疫病理所致致病性与免疫性免疫力病后可获得持久的免疫力体液免疫与细胞免疫以细胞免疫为主诊断与防治微生物学检查标本：病人血、野生小动物和家畜器官、节肢动物分离培养：动物腹腔接种血清学诊断：外斐反应注意防止实验室感染主要立克次体与变形杆菌抗原交叉现象变形杆菌菌株立克次体OX19OX2OXK普氏立克次体++++－斑疹伤寒立克次体++++－立氏立克次体++++－恙虫病立克次体－－+++诊断与防治诊断与防治一般预防灭鼠、杀灭传播媒介节肢动物讲究个人卫生特异预防疫苗接种——灭活疫苗诊断与防治治疗氯霉素,

5、四环素勿用磺胺类药物第二节主要致病性立克次体一、普氏立克次体二、斑疹伤寒立克次体三、恙虫病立克次体一、普氏立克次体(R.prowazekii)流行性斑疹伤寒（epidemictyphus）虱传斑疹伤寒（louse-bornetyphus）典型斑疹伤寒（typicaltyphus）流行环节传染源：病人，不属于人畜共患病储存宿主：病人传播媒介：人虱传播方式：人人虱人所致疾病——流行性斑疹伤寒临床表现:潜伏期（10～14d）高热、头痛、肌肉痛等（4～7d）皮疹神经、心血管和其他器官病变免疫力病后免疫持久与地方性斑疹伤寒有交叉免疫二、斑疹伤寒立克次体(R.typhi)莫氏立克

6、次体（R.mooseri）地方性斑疹伤（endemictyphus）鼠型斑疹伤寒（murinetyphus）流行环节传染源：鼠储存宿主：啮齿类动物(主要为老鼠)传播媒介：鼠蚤或鼠虱传播方式：鼠鼠蚤人人虱鼠虱鼠蚤所致疾病——地方性斑疹伤寒临床表现：与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，发病缓慢，持续时间短，很少侵害中枢神经系统免疫力病后免疫持久与流行性斑疹伤寒有交叉免疫三、恙虫病立克次体(R.tsutsugamushi)东方立克次体（R.orientalis）恙虫病（akamushidisease，oryochubio）丛林斑疹伤寒（scrubtyphus）流行环节传染源：

7、鼠储存宿主：恙螨传播媒介：恙螨寄生于恙螨体内，可经卵传代。人若进入恙螨的孳生地，可能受感染(亦称“丛林热”)流行环节传播方式：若虫→成虫→虫卵↑↓鼠等←幼虫幼虫→人↑↓虫卵←成虫←若虫所致疾病——恙虫病(丛林热)临床表现:潜伏期（7～10d）高热、剧烈头痛、耳聋等红斑样皮疹、水疱、溃疡周围红润，上覆黑色痂皮（焦痂）免疫力病后免疫较持久以细胞免疫为主微生物学检查法血清学诊断：1.外斐反应(非特异性)诊断：立克次体感染和恙虫病效价：≥1:160，或病程中效价增长2.补体结合反应(特异性)抗原：可溶性抗原(群特异)洗涤过的颗粒抗原(种特异)诊断：斑疹伤寒群