心脏瓣膜病ppt课件 (2).ppt

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1、心脏瓣膜病1概述病因瓣叶瓣环腱索乳头肌瓣膜结构/功能异常瓣膜狭窄、关闭不全2正常心脏血液循环3心脏瓣膜病受累瓣膜单纯二尖瓣70%二尖瓣并主动脉瓣20-30%单纯主动脉瓣2-5%肺动脉瓣、三尖瓣少4心脏瓣膜病病因风湿（>90％）其它:先天性钙化/退行性变其他结缔组织疾病：SLE,RA5心脏瓣膜病流行病学变化病因：风湿性心脏病退行性改变（老化）受累瓣膜：二尖瓣主动脉瓣6内容:二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全7二尖瓣狭窄8病因常见病因：风湿热性别：2/3患者是女性病史：风湿热2年及以上发生，有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎病史9病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭

2、窄，狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状①瓣膜交界处黏连②瓣膜游离缘黏连③腱索黏连融合④多部位的复合病变10正常二尖瓣瓣口面积4-6cm2·轻度狭窄：瓣口面积1.5--2.0cm2·中度狭窄：瓣口面积1.0—1.5cm2·重度狭窄：瓣口面积<1.0cm2二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少病理11左心房扩大左心房壁钙化、附壁血栓病理12（代偿性）左房排血左房余血量病生左房紧张性扩张肥大肺静脉淤血左房肌源性扩张（失代偿）左房压肺动脉压平均压>25mmHg左心衰期13右心衰期右房压右室肌源性扩张、肥大（失代偿）三尖瓣相对关闭不全血液倒流上下腔静脉回流大循环淤血14①升高的左心房压被动后向传递；②左

3、心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭病生二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：151、症状·代偿期：无症状·失代偿期：肺淤血症状，严重出现急性肺水肿·右心功能不全期：体循环淤血表现临床表现161、症状（一）呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸临床表现171、症状（二）咯血①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血临床表现181、症状（三）咳嗽支气管粘膜淤血水肿致慢性支气管炎压迫左主支

4、气管（四）声嘶压迫左喉返神经临床表现192、体征临床表现“二尖瓣面容”双颧绀红、面色灰暗、口唇轻度发绀机制：体循环淤血，面部的血减慢，还原血红蛋白的含量增多组织缺氧,同时面部表浅血管反应增强20二尖瓣面容表现21（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导2、体征临床表现22第一心音亢进血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动。机制：23（二）肺动

5、脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强。2、体征临床表现24并发症◆房颤：早期常见并发症。◆心衰：是本病主要致死原因之一，尤其是急性肺水肿◆栓塞：以脑栓塞最多见◆肺部感染：可诱发或加重心衰◆亚急性感染性心内膜炎：较少见25实验室及其他检查1、X线左房大,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失,呈梨形晚期右心室大26实验室及其他检查2、心电图重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12s，伴切迹。（左心房肥大）QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚（右心室肥大）房颤27实验室及其他检查三、超声心动图为明确和量化二尖

6、瓣狭窄的可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积城墙样改变28诊断要点心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄UCG检查可确诊29治疗一、一般治疗1.预防风湿热复发一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次2.预防感染性心内膜炎3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次4.有临床症状者对症处理30二、并发症的处理1.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物。②正性肌力药对二尖瓣狭窄

7、的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率。2.房颤控制心室率及抗凝控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右；长期服用华法林抗凝。31三、介入和手术治疗包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术。为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。32预后在未开展手术治疗的年