内科学肝硬化ppt课件.ppt

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1、CirrhosisofLiver肝硬化1讲授目的和要求1.掌握本病的临床表现、并发症、诊断和治疗原则2.熟悉本病的病因、辅助检查、鉴别诊断3.了解本病的发病机制、病理及预后2肝硬化CirrhosisofLiver定义Definition分类Classification发病机理Pathogenesis临床表现ClinicalFeature并发症Complication辅助检查Supplementaryexamination诊断Diagnosis鉴别诊断DistinguishDiagnosis治疗Tr

2、eatment预后Prognosis3定义：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成（组织学改变）肝功能损害、门脉压增高多种并发症（临床表现）慢性肝病一(多)种病因4病因：1、病毒性肝炎:我国常见的病因(60-80%)乙型丙型丁型重叠感染2、酒精中毒:欧美国家常见，占60-80%，我国占15%摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物的抵抗力5病因3、胆汁淤滞4、循环障碍慢性心衰、肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化66、代谢紊乱：血色病（铁质沉着）肝豆状核变性（铜沉积）病因：5、工业毒物或药

3、物：中毒性肝病KF环77、营养障碍：8、免疫紊乱：自身免疫性肝炎89、血吸虫病性肝纤维化：10、原因不明：隐源性肝硬化病因：91011发病机制12发病机制肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉　　小支关系失肝动脉交通吻合支形成门脉高压形成13病理大体形态：肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄，肝包膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿庄结节代替

4、，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。141516病理组织学变化：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶代替，有的假小叶有几个不完整的肝小叶构成，内含两三个中央静脉或一个偏在周围的中央静脉，甚至没有中央静脉；有的假小叶由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列与血窦的分布极不规则。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，甚至坏死再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。171819病理分类：（4型）2、大结节性肝硬化D:1-3cm见于肝炎后1、小

5、结节性肝硬化D:3-5mm最常见20病理分类：4、再生结节不明显性结缔组织增生明显见于血吸虫病3、大小结节混合性21其他脏器的病理改变食管、胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张脾髓增殖和大量结缔组织形成门脉高压性胃病肝肺综合征睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质的萎缩和退行性变22由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样小结节型起病隐匿，进展缓慢大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高压相对轻。血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功能基本正常。23临床表现:一、代偿期:症状轻、缺乏特异性二、失代偿期:症状显著肝功

6、能减退症状门静脉高压症状两期分界不清24肝、脾轻度肿大肝功能基本正常乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛临床表现：代偿期症状：体征：实验室检查：25临床表现：失代偿期（肝功能减退）1、全身症状：2、消化道症状：消瘦乏力肝病面容黄疸纳差26临床表现：失代偿期（肝功能减退）3、贫血、出血倾向：鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜27临床表现：失代偿期（肝功能减退）4、内分泌紊乱：蜘蛛痣肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着2829303132临床表现：失代偿期（门脉高压症）1、脾大：晚期可出现脾亢WBC、PLt、红

7、细胞计数2、侧枝循环的建立与开放点击放大33临床表现：失代偿期（门脉高压）3、腹水：是肝硬化最突出的表现腹水、脐疝形成34临床表现：失代偿期肝触诊：35并发症：1、上消化道出血：最常见的并发症常突然发生表现：呕血、黑便，可致失血性休克、肝性脑病，死亡率高原因：食管胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜病变、PepticUlcer36并发症：2、肝性脑病：为最严重的并发症,最常见的死亡原因3、感染：感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减37并发症：4、肝肾综合症（功能性

8、肾衰）：特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症5、肝肺综合征：严重肝病肺血管扩张低氧血症呼吸困难三联征低氧血症38并发症：6、原发性肝癌7、电解质、酸碱平衡紊乱低钠血症：摄入不足、利尿、放腹水。低钾低氯血症、代碱：摄入不足、呕吐、腹泻、利尿可诱发肝性脑病。39血常规肝功能免疫功能腹水检查代偿期多正常多正常或轻度异常失代偿期贫血脾功能亢进时白细胞血小板PT延长ALTAST胆固醇酯AA/G倒置TBILDBILI、III、IV型胶原细胞免疫体液免疫IgG为著非特异性自身