内科学(肝硬化).ppt

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1、肝硬化学习要求掌握我国形成肝硬化的常见病因，腹水的形成原理、掌握肝硬化的临床表现（包括哪几点）、诊断、特异性的辅助检查、治疗熟悉肝硬化的发病机理了解肝硬化的病因肝脏的生理分泌胆汁参与糖、脂肪、蛋白质的代谢维生素、激素的代谢解毒功能制造凝血因子定义：肝硬化是以弥漫性肝纤维化，再生结节和假小叶形成为特点的慢性肝病。其病理学特征为弥漫性肝纤维化和再生结节形成。有肝细胞功能受损和门脉高压两方面表现晚期常出现多种严重并发症以男性多见，男:女约为3.6～8:1常在40岁左右发病，35～48岁病因血管性淤胆性中毒性免疫性代谢性病因◆循环障碍慢性心衰、缩窄性心包炎、布加综合征肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维

2、化淤血性肝硬化肝动脉血栓形成、栓塞、肿瘤病因淤胆性肝损伤淤胆型肝炎、药物、妊娠所致的慢性胆汁淤积、慢性胆管炎、胆管纤维化胆酸、胆红素胆汁性肝硬化胆汁瘀滞病因中毒性肝损伤长期酗酒、接触有害物质（砷、磷）服用某些药物（四环素、甲基多巴）中毒性肝炎肝硬化摄入乙醇80g/d，10年以上西方国家主要病因病因免疫性肝损伤最常见的病因慢性病毒性肝炎（乙型、丙型、丁型）自身免疫性肝炎76.7%20-30%病因代谢性肝损伤先天性酶缺陷、营养不良、营养过剩物质沉积于肝脏肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织增生肝硬化肝硬化组织学特点：肝小叶结构消失或破坏—假小叶形成。由几个不完整的肝小叶构成，内含0~3支中央静脉

3、再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则肝细胞变性、坏死和再生肝纤维化及假小叶形成的过程肝小叶假小叶发病机理肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉门脉高压形成发病机理假小叶形成小支关系失常交通吻合支形成临床表现:■代偿期:症状轻、缺乏特异性■失代偿期:症状显著肝功能减退症状门静脉高压症状两期分界不清病程：起病缓慢，可隐伏数年或数十年肝、脾轻度肿大，表面光滑、偏硬、无或有压痛肝功能基本正常乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛临床表现：代偿期症状：（不典型）体征：实验室检查：临床表现：失代偿期肝功能减退的临床表现1.全身症状

4、2.消化道症状3.出血倾向与贫血4.内分泌失调临床表现：失代偿期全身症状：肝功能减退的临床表现：消化道症状：消瘦乏力肝病面容黄疸纳差干枯、黝黯无关临床症状胃肠淤血粘膜水肿大量腹水胃肠胀气消化吸收障碍肠道菌群失调食欲减退食后上腹饱胀恶心、呕吐进食油腻食物出现腹泻临床表现进食少ATP生成不足糖、蛋白质、脂肪代谢障碍疲倦、乏力精神不振肝脏灭活能力代谢产物不完全降解，成为致热源坏死物质吸收低热临床表现水溶性、脂溶性维生素摄入、吸收、储存减少口角炎临床表现：失代偿期贫血、出血倾向：肝功能减退的临床表现：鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜肝合成凝血因子减少、血小板的质、量异常失血、脾亢、原料缺乏等临

5、床表现：失代偿期内分泌紊乱：肝功能减退的临床表现：蜘蛛痣肝掌皮肤色素沉着男性乳房发育肾上腺皮质功能受累雌激素水平升高临床表现：失代偿期门脉高压症脾大：晚期可出现脾亢WBC、PLt、红细胞计数侧枝循环的建立与开放腹水食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张（脐V）痔静脉曲张特征性腹壁静脉曲张，形似海蛇头脐周V突起呈水母状临床表现：失代偿期门脉高压症腹水：①、门静脉压力增高。②、低蛋白血症。③、淋巴液生成过多。④、继发性醛固酮增多。⑤、抗利尿激素分泌增多。腹水门脉系淤血，压力升高胃肠淤血水肿肠系毛细血管压力，通透性肝细胞合成蛋白低蛋白血症胶体渗透压肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿激素水钠潴留肝窦淤血肝淋巴

6、液生成增多，超出胸导管的引流能力临床表现：失代偿期门脉高压症腹水：是肝硬化最突出的表现腹水、脐疝形成B-us：液性暗区临床表现：失代偿期肝触诊：肝坚硬，结节感，无压痛临床表现：失代偿期并发症：◆上消化道出血：最常见的并发症常突然发生表现：呕血、黑便，可致失血性休克、肝性脑病，死亡率高原因：食管胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜病变、PepticUlcer消化道出血原因：糜烂性胃炎食管静脉曲张球部溃疡并发症：◆肝性脑病（HepaticEncephalopathy)：为最严重的并发症,最常见的死亡原因肠含氮物在肝内灭活氨中毒脑神经精神综合征◆感染：感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道自发性腹膜炎：

7、发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减并发症：◆肝肾综合症（功能性肾衰）：特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症◆肝肺综合征（血管活性物质增加）严重肝病肺血管扩张低氧血症呼吸困难三联征低氧血症并发症：◆原发性肝癌◆电解质、酸碱平衡紊乱低钠：摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低氯、代碱：摄入不足、呕吐、腹泻、利尿可诱发肝性脑病。肝脏进行性增大持续性压痛、血性腹水、原因不明的发热并发症：杵状指缺氧发绀总结：Summary肝功能失代偿的临床表现