甲状腺自身抗体与甲减.ppt

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1、1.甲状腺自身抗体与甲减2.甲状腺结节诊断与治疗一、甲减病因：（一）甲状腺性（原发性）>90％自身免疫性慢性自身免疫性甲状腺炎Hashimoto甲状腺炎：伴甲状腺肿大萎缩性甲状腺炎：甲状腺无肿大反而缩小无痛性(silentorpainless)甲状腺炎：一过性淋巴细胞性－无疼痛或压痛性甲状腺肿－伴甲亢或甲减或二者交替产后甲状腺炎（一）甲状腺性（原发性）>90％TH合成障碍缺碘或过多（>6mg/d）其它：手术、131I治疗，药物等（二）下丘脑和垂体性（三）甲状腺激素抵抗综合症二、慢性自身免疫性甲状腺炎的诊断依据：目前尚无国际上统一的诊断和分类标准：一般认为：1、甲状腺

2、穿刺活检：弥漫性淋巴细胞浸润偶伴生发中心，滤泡缩小，纤维化。2、血清有高滴度的抗甲状腺自身抗体TmAb>1:6400(N仅1％)或TpoAb>200IU/ml强烈提示慢性自身甲状腺炎或GD3、TSH三、慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率：美、英：按局灶性甲状腺炎（1－10病灶/cm2）计男：40－45％女：20％按>40病灶/cm2计男：5－15％女：1－5％四、慢性自身免疫性甲状腺炎的致甲减机理：病毒或细菌感染甲状腺上皮细胞内存在对Th细胞特分子模拟异的激活蛋白表达(MHC二型蛋白，免疫交叉反应如HLA-DR，HLA-DP和HLA-DQ)(＋)激活CD4＋T细胞(Th

3、)分泌IF－γ激活B细胞*激活细胞毒性(CD8+)T细胞Auto-Ab(直接)甲减APCThBTcTγδKIFNγSuppressiveMechanismAutoimmuneReactionActivateTsorInactivateTh致病机理ThyroidcellsMHCClassIIAntigen五、自身抗体致甲减的可能机理：TPOAb(-)细胞毒Ab自身抗体TRAb(TBAb)inViVo(?)TPO活性固定补体抗体依赖的阻断TSH的细胞介导的作用终末补体结细胞毒作用合复合物NK细胞参与使甲状腺细胞溶解甲减六、甲状腺自身抗体检测的临床意义TR

4、Ab-TBAb:甲状腺肿性自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎)约10％萎缩性自身免疫性甲状腺炎约20％约5－10％的慢性自身免疫性甲状腺炎由TBAb导致甲减TgAb乔本氏甲状腺炎伴原发性甲减、甲肿或两者约60％TmAb或TPOAb乔本氏甲状腺炎伴或不伴甲减95％萎缩性滴度更高TPOAb灵敏度略优于TmAb七、影响甲状腺自身抗体检测的因素1、年龄：随年龄而自身免疫性甲状腺炎伴甲减、甲肿或两者：女：男＝5～7:1有甲肿女性发病率更高甲减发病率：(Whickhan,Baltinore,Detrorat,Birminghan,UK)普查：<45岁，仅9％55－60

5、岁，8－17％亚临床甲减(TSH>5mU/L,T4正常)3－7％临床甲减(TSH>10mU/L,T4)但总的临床甲减发生率(Whickhan)仅1.4％（F）和3％（老年女性）(Framingham)慢性自身免疫性甲状腺炎发病率F：M=7：1白人：黑人＝2：1儿童（<5岁）罕见青春期甲肿40％自身抗体发生率：随年龄而，如TmAb在70岁女性中阳性率达33％2、碘高碘地区：慢性自身免疫性甲状腺炎发病率也高，如美、日本缺碘地区：补充碘，使甲状腺淋巴细胞浸润率增加三倍。使甲状腺自身抗体阳性病例数，在0.5－5年间达到>40％非缺碘地区：若进一步加碘，可引起可逆性的甲减，

6、（碘主要影响TH的合成和释放而不是增加甲状腺自身免疫性）若TSH往往被认为是存在慢性自身免疫性甲状腺炎。据普查TSH>5mU/L有>50%的人存在甲状腺TSH>10mU/L有80％的人自身抗体3、锂(Li)1/3用锂治疗的病人可致甲减，而且甲状腺自身抗体的阳性率(24％VS12％对照)4、其它疾病癌肿、骨髓增生性疾病，用α－干扰素治疗的慢性病毒性肝炎中可发生甲状腺自身抗体(+)，甲减，或较少见的GD，或暂时性甲亢。在用α－干扰素（或IL-2、颗粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子）治疗的患者中，甲状腺自身抗体阳性达20％，导致临床甲减约5％。但通常是可逆的。但应用γ－干扰素不

7、会引起慢性自身免疫性甲状腺炎。甲状腺结节诊断和治疗引言自身免疫性甲状腺病（AutoimmunethyroidDiseases，AITD）患病率（Prevalance）有明显增高的趋势；随着体检的经常化，高灵敏度超声显像检查（B超、多普勒彩超、CT、MRI等）在临床广泛使用，甲状腺结节和肿瘤的检出率明显增高；一、甲状腺结节鉴别诊断的临床重要性：1.定义：结节性甲状腺病（Nodularthyroiddisease）：通过触诊或非触诊手段（B超、同位素扫描、CT和MRI等）证实，甲状腺内存在单个和多个结节。2.流行病学资料（USA）