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1、中中国临床医学影像杂志国临床医学影像杂志2009年第20卷第7期JChinClinMedImaging,2009,Vol．20,No．7·557·状，也可表现为咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困难和胸膜炎[1]。下；Matsuyama等认为是瘤周出血和肿瘤的收缩共同作用。灶病理特征：PSH由2种类型的细胞组成：立方细胞和圆周磨玻璃影：也为PSH的一个少见的特征性表现，其出现主形或多边形细胞，肿瘤内可见4种特征性形态：乳头区、硬化要与灶周出血有关。Takatani等回顾性分析了1例PSH伴有区、实体区、海绵状血管瘤区，且以不同比例混杂。据报道，大灶周“气腔”以及“磨玻璃影”的病例，在发现病灶后
2、6年内的多数肿瘤至少有3种组成成分，少数仅有2种，没有肿瘤只2[5]。本组有1次随访中，发现灶周“磨玻璃影”范围逐渐扩大含有单一一种组成成分[2]。此外，瘤内还有少许慢性炎症细例出现了此征象。淋巴结肿大：PSH为良性病变，一般很少出胞、泡沫细胞、含铁血黄素等成分。现局部纵隔淋巴结肿大。本组中，最大1例PSH（12.0cm×典型影像学表现：病灶在X线胸片上多为孤立性结节，10.0cm）亦发现有纵隔淋巴结肿大。肿块有增大及肿瘤复发病灶边缘光滑锐利，密度均匀，周围无卫星灶。CT平扫表现在本组病例中均未发现。为孤立、边界清楚的、圆形的密度增高影，直径可达8cm（平鉴别诊断：单纯从PSH的C
3、T形态学特征，很容易将其均3cm）[1]，本组病例最大一个病灶约为12.0cm×10.0cm。PSH与恶性肿瘤区分开来，因为后者一般呈分叶状、具有毛刺。然之所以表现为边缘光滑的肿块，其病理基础为：病变周围肺而，仅仅靠形态学上的分析，很难将PSH与其他肺部良性肿泡组织受挤压陷入肺不张，纤维化后形成假包膜紧密包绕肿瘤（如错构瘤）鉴别开来。此时，动态增强扫描肿瘤特征性的瘤组织所致[3]。动态增强CT上，硬化性血管瘤快速、明显的强快速、早期、明显的强化具有重要价值。需要与PSH鉴别的良化与肿瘤内部血管瘤及乳头样组成有关[4]。有报道：CT增强性肿瘤有：①错构瘤：密度多不均匀，有“爆米花”样
4、钙化，无扫描密度值与病理类型有一定的联系，高、等、低密度分别对明显性别差异；②结核：一般有卫星病灶，强化幅度低或不强应血管瘤型、硬化型和囊性区域[3]。化或有环形强化，纵隔可有淋巴结肿大；③炎性假瘤：一般形少见的影像学表现：多发病灶、钙化、囊变、灶周气肿、灶态上没有硬化性血管瘤光整，强化不明显。周磨玻璃影、淋巴结肿大、起源于纵隔、肿块有增大、复发。本组7例均表现为孤立性单发结节，所有瘤灶内未见钙化出[参考文献]现。囊变：有报道认为，在1/3伴有一定程度出血的病灶中可[1]LiebowA,HubbellD.Sclerosinghemangioma(histiocytoma,xan-以
5、出现囊变[1]。然而，PSH伴有囊变仍然十分罕见。Sugio及thoma)ofthelung[J].Cancer,1956,9:53-75.[2]KimGY,KimJ,ChoiYS,etal.SixteencasesofsclerosingKitagawa等分别于1992年和2003年各报道了1例PSH中hemangiomaofthelungincludingunusualpresentations[J].J出现囊变区域。本组有1例病灶中有坏死低密度不强化区KoreanMedSci,2004,19:352-358.域，尚未见发生囊变。灶周气肿：部分PSH周围可以出现一[3]郑屹峰，
6、卞颖飞，祝跃明.肺硬化性血管瘤的CT诊断价值[J].肿“空气潴留带”（“气腔”，更为典型的被称为“空气新月征”），瘤学杂志，2006，12（5）：415.病理相应的表现为灶周肺泡间隔的破坏所导致肺泡腔的扩[4]ChungMJ,LeeKS,HanJ,etal.Pulmonarysclerosinghemangiomapresentingassolitarypulmonarynodule:dynamicCT大。其形成机制有不同的说法：Nam等认为是由于富血管性findingsandhistopathologiccomparisons[J].AJR,2006,187(2):肿瘤引起的出血
7、，继而与气道交通咳出所致；Bahk等认为是430-437.由于围绕在气管周围的未分化肺泡间充质细胞的增殖与透[5]TakataniH,AshizawaK,KawaiK,etal.Pulmonarysclerosing明化所导致远端气腔的扩张；他们还认为是由于肿瘤及其包hemangiomamanifestingasanodulewithirregularaircleftson膜的收缩所致，尤其是在肿瘤富含细胞和出现出血的情况high-resolutionCT[J].AJ
