噪声习服预防噪声性听力损失作用机制研究进展-论文.pdf

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1、海军医学杂志2014年1月第35卷第1期JournalofNavyMedicine，Vo1．35，No．1，Jan．2014·81·．综述与讲座．噪声习服预防噪声性听力损失作用机制研究进展王艳军[关键词]噪声；习服；听力损失[中图分类号]R135．8[文献标识码]A[1)OI]10．3969／j．issn．1009—0754．2014．O1．034噪声危害已经成为当今世界各国主要的职业危害之一，成，降低强噪声所致细胞内钙超载。毛细胞内细胞骨架系统噪声污染已被认为是世界七大公害之首，噪声性听力损失的的加强及胞内钙稳态的维持，可减少其后强噪声损伤暴露引防

2、治成为各国关注和研究的重要课题。报道指出，噪声性听起的毛细胞缺失，对听力损失产生保护作用。HSP70在噪声力损失的程度部分取决于受试者既往的噪声接触史，并观察习服中的作用机制，可能为一方面加速蛋白质的合成，促进到以下现象：(1)反复的中等强度噪声暴露所产生的暂时性细胞损伤的修复；另一方面维持胞内钙稳态及细胞骨架蛋白听阈偏移(temporarythresholdshift，1Trs)逐渐被削弱；(2)低系统的自稳，保证细胞功能的正常发挥。不同的损伤刺激模强度非损伤性噪声暴露可使听觉系统对其后的高强度噪声式对F—aetin的表达的影响可能不同，有的研究结

3、果表明噪性听损害产生一定的保护作用。这两种现象统称为耳蜗韧声习服后F—actin表达降低，有的结果表明F—actin表达增强，化或噪声习服，即由于非创伤性条件化噪声的锻炼，耳蜗对其在耳蜗保护效应中的作用仍需进一步研究。噪声的损害产生了缓冲和抵抗作用。在豚鼠、沙鼠、栗鼠、小2耳蜗毛细胞主动性发生改变鼠以及人类等多个物种中均发现了这一现象⋯。习服现象近年来研究证明，耳蜗外毛细胞(OHC)有主动活动能产生的条件包括暴露方式、暴露的声强度、暴露声音的频谱力，其自身生理学及功能的改变对于研究噪声习服现象的生以及暴露持续的时间，在不同的动物种属之间这些条件存在物

4、学基础是非常有用的。OHC可能起着获得对高强度声压着差异。研究报道的实验动物习服性暴露强度大多在较窄的适应性以及控制基底膜阻尼声特性的作用，故习服暴露后的范围内(85—100dB)，目的使动物的听觉系统经受习服锻听觉系统对噪声敏感性下降可能与毛细胞的主动活动有关。炼而不致听力损伤，强度越大，所保护的频率范围越宽。也彭建华等报道，采用90dBSPL，8h／d，习服暴露连续14d，有研究报道，习服暴露方式并不是习服效应产生的决定因豚鼠耳蜗低频段(1～3Hz)畸变产物耳声发射(distortion素，无论采用哪种暴露方式，习服效应都能够在一定的条件prod

5、uctotoacousticemission，DPOAE)各强度段幅值升高，尤以下产生。近年来，有关噪声习服发生机制的报道较多，研究在高强度段(50—70dBSPL)升高的幅度较大；在高频段人员主要从以下几个方面进行了探索。DPOAE幅值在各个强度均出现轻度下降，表明习服暴露可以1耳蜗毛细胞内物质发生改变使豚鼠耳蜗外毛细胞低频段的主动性增强。耳蜗外毛细胞的耳蜗毛细胞的机械一电能转换及主动运动均参与听敏度主动能动性是耳蜗产生耳声发射的基础，耳蜗主动性源自细的调节，毛细胞内物质的变化在噪声习服机制研究中具有重胞膜外侧壁上的马达蛋白prestin构象的改变

6、，噪声习服后这要意义』。但对于这些改变与噪声性听力损失的关系及其种耳蜗生理习性的改变可能与其保护机制相关。Prestin蛋变化机制尚不清楚。肌动蛋白是毛细胞的主要骨架蛋白，在白是外毛细胞电运动及机械一电换能作用所必须的分子基础，行使其功能时大都以聚合体丝束肌动蛋白(filamentousae—同时外毛细胞电动性过程也伴随细胞轴向劲度(stiffness)的tin，F．actin)的形式出现，F—actin是毛细胞能动性的物质基变化，驱动产生耳蜗放大器作用，提高听觉的敏感性、频率选础，与毛细胞的晚期病理改变有关。HuBH等报道预先暴择性。噪声习服后，耳

7、蜗外毛细胞主动性的升高可能与pres-露于0．5Hz倍频程宽带噪声90dB声压级(soundpressuretin蛋白表达改变有关，具体机制尚有待于进一步研究。level，SPL)6h／d，连续10d，能够使耳蜗组织内F—aetin表达3内源性抗氧化能力增加降低，且其降低在噪声习服停止5d后最为明显，这一结果噪声性听力损失的程度与耳蜗的代谢有关，研究认为习也与条件噪声暴露停止5d后其保护效应最大是相对应的。服暴露过程中的耳蜗代谢活动增强可能为毛细胞的易损性这种降低可能会导致外毛细胞纤毛的刚性减弱而韧性增加，提供了保护的生化基础，进而对听觉损伤产生一定

8、的抵抗从而可以耐受高强度噪声的损害。HongyanZuo等报道，力。报道较多的是噪声引起的过氧化反应与耳蜗损