病理生理学知识点

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绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（basicpathologicalprocess）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志——脑死亡（braindeath）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。2．应激原(Stressor)应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。3.热休克蛋白（heatshockproteins,HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。5.急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化，这一反应称为急性期反应，血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APP。APP属分泌型蛋白。6.应激的神经-内分泌反应及其意义当机体受到强烈刺激时，应激反应的主要神经内分泌改变为蓝斑（LC）-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）的强烈兴奋，多数应激反应为生理生化变化与外部表现皆与这两个系统的强烈兴奋有关。1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统该系统的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并有紧张、焦虑的情绪反应，该系统的外周效应主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的扰乱作用等。这些作用促使机体紧急动员，处于唤起（arousal）状态，有利于应付各种变化的环境。但强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋引起耗能和组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心律失常等。2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）应激时HPA轴兴奋的中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为激素（CRH）和ACTH，CRH刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌，它是HPA轴激活的关键环节。CRH另一重要功能是调控应激时情绪行为反应。应激时HPA轴兴奋的外周效应：应激时糖皮质激素分泌迅速增加，对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；GC还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素，GC不足时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，严重时可致循环衰竭。　　慢性应激时GC的持续增加会对机体产生一系列不利影响。GC持续增高对免疫炎症反应有显著的抑制效应，生长发育的延缓，性腺轴的抑制以及一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并出现胰岛素抵抗等。7.应激性溃疡的概念及发生机制 （1）概念应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。（2）发生机制A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层医学教育`网搜集整理所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。　　B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。C其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。休克一一．休克的定义机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。adangeroussystemicpathologicprocessundertheeffectofvariousdrasticetiologicalfactors,characterizedbyacutecirculatoryfailureincludingdecreasedeffectivecirculatorybloodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolismimpedimentanddysfunctionofmultipleorgan.二．临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。三．休克的原因与分类原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。分类：一)按病因分类1.失血性/失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克（内毒素性休克、败血症性休克）5.过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克(二)按发生休克的起始环节（有效循环血量的下降：血容量降低血管床容积增大心泵功能下降）实现有效灌流的基础①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能1.低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克（三低:CVP,CO,BP↓；一高:TPR↑）2.心源性性休克：(心衰→心输出量↓)3.血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（部分）（血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓）（三）按学流动力学特点：（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性休克特点：心脏排血量低、外周阻力高（“三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高）（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低（3）低排低阻型休克特点：心脏排血量低、外周阻力低四．微循环灌流的调节 第二节休克的发展过程机及其机制1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）——少灌少流，灌少于流微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌（收缩）→前阻力增加；微V（收缩）→后阻力增加；A-V吻合支（舒张）；真毛细血管网血流↓→组织缺血缺氧（交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺↑）微循环改变的代偿意义：（1）维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑A-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”：毛细血管内压↓→回流入血管组织液↑；循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH（2）血流重分布，保证心、脑血液供应（移缓就急）血管收缩反应不一致：皮肤、内脏α受体占优势血管收缩；脑血管α受体密度低血管不变；心脏冠状血管β受体占优势血管扩张主要临床表现：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期）I、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”微循环淤血、缺氧前阻力血管：舒张——对酸中毒（H+）耐受性↓扩血管物质↑后阻力血管：仍收缩血管阻力↑——血液淤滞微循环改变的机制：1.酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低2.局部舒血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流↓）微血管扩张3、血液流变学改变（血小板聚集红细胞聚集白细胞附壁毛细血管白细胞嵌塞）4、LPS的作用（NO血管平滑肌舒张）微循环改变的后果：1、自身输液”停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高）2、自身输血”停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止） 3、恶性循环的形成（回心血量↓↓血浆外渗，血液粘滞度↑心脑血液灌流↓）主要临床表现：治疗原则：纠酸，扩容，改善微循环。2、休克III期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）微循环状态改变——“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭微循环改变的机制1、微血管麻痹性扩张（H+、NO↑，KATP开放→钙内流↓）2、DIC的发生（血液流变学改变，血液高凝；凝血系统激活；TXA2-PGI2失衡）临床表现：1、循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷）2、并发DIC（出血、广泛微血栓）3、重要器官功能障碍或衰竭（低灌注、体液因子损伤、肠道屏障↓）思考题：1、休克是否是疾病？为什么？答：休克是疾病。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。而休克使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细、速尿量减少、神志淡漠、脉压差小、血压下降，所以休克属于疾病。2、根据休克微循环改变机制，治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物？为什么？血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述：(1)用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血液灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量，反对单纯追求升高血压长期大量使用血管收缩药而导致灌流量明显下降，主张合理使用。 (2)用药前提：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，否则，血管扩张使血压急剧下降，心脑血管将丧失自身调节能力而使血液供应减少；缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用，否则，由于酸中毒使血管壁对血管活性药物的反应性降低，且参与微血管扩张，如果不纠正酸中毒，缩血管药难以奏效。(3)扩血管药物的应用：适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者。在休克早期可解除毛细血管前阻力，提高微循环灌注量；在休克中、晚期，可解除过高的毛细血管后阻力，解决流的问题，改善微循环血液淤滞，提高组织灌流量。(4)缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这两型休克的最佳选择药物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在综合治疗的基础上，也可应用缩血管药，防止血管床的进一步扩大和血压的进一步降低。如血压过低，降低到心脑血管丧失自身调节的临界值(7.0kPa)以下，又五条件迅速补液时，可使用缩血管药物，暂时提升血压，保证心脑的血液灌流。3、休克初期患者的血压是否改变？是否能将血压当作判断休克的唯一标准？为什么？休克早期由于交感-肾上腺体质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应可维持血压无明显降低。主要机理是：(1)通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。(2)心脏收缩力增强，心率加快。(3)血管外周总阻力升高。休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：(1)休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看，休克是以组织有效血液灌流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程，其发病机制的核心是组织低灌流，本质问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。(2)休克早期血压维持正常：休克早期由于各种代偿机制的共同作用，血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因可直接引起细胞损伤，如内毒素性休克，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。(3)休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后，血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血—再灌注损伤，器官出现严重病变，休克继续进行。(4)低血压也不全是休克：血压是判断血流动力学的一个综合指标，不仅反映心泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全面检查，综合分析，做出客观判断。(5)血压是决定微循环灌注压的重要因素：当血压低于一定数值时，心脑血管将丧失自身调节能力，重要器官因得不到充足的血液供应而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题，由于检测方法简便，临床常作为监护休克的重要指标之一。在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。休克二MultipleOrganDysfunctionSyndrome（MODS）:严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。MODSisasyndromewithalteredfunctionsoftwoormoreorgansystemsinacutelyillpatientsuchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutinterventions.全身炎症反应综合症（SIRS）:机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。代偿性抗炎反应综合症（CARS）:指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合症（MARS）:当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为MARS。休克时肾功能的改变:肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时成为休克肾。其肾功能改变为：1、有效循环血容量减少引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血。2、肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小动脉收缩，血流量更加减少，尿量减少。3、醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸收增多，尿量进一步减少。休克早期，为功能性肾功能衰竭；休克持续，器质性肾功能衰竭。（根据题目需要适当联系第十八章，肾功能不全）凝血与抗凝血平衡紊乱弥散性血管内凝血（DIC）:致病因子作用下，凝血因子、血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，微血管中形成广泛的微血栓，引起大量凝血因子和血小板消耗，以及继发性纤溶亢进，导致出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍 等临床表现的病理过程。DIC的发病机制：一、组织因子释放，启动外源性凝血系统二、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调抗凝→促凝三、血细胞的大量破坏，血小板被激活四、促凝物质释放入血DIC的分期：分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝；出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显DIC时机体的功能代谢变化及机制：一、出血机制：1.血管壁损伤2.凝血物质被消耗而减少3.纤溶系统激活，FDP形成（“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标）二、器官功能障碍DIC时，大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。三、休克1.微血管内大量微血栓形成→回心血量↓2.广泛出血使血容量↓3.心肌受累，心输出量↓4.激活纤溶系统，产生血管活性物质，舒张血管，管壁通透性增加，血管床容量↑四、贫血微血管病性溶血性贫血——DIC病人可发生一种特殊类型的溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞--裂体细胞。裂体细胞产生机制：凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，血流中的红细胞通过网孔时，滞留在上面，在血流冲击下发生破裂。十一、心衰（heartfailure）心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。病因：原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰-高血钾）4、妊娠和分娩第一节心衰发生的机制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充足的能量供应；3.协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。基本机制是心肌舒缩功能障碍心肌舒缩性减弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变2.心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍 3.兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2）Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍2、心室顺应性降低第二节心衰时机体的代偿反应1、心脏的代偿1)心率加快意义：一定限度内提高心输出量（心肌耗氧量↑、冠状血流↓、心室充盈↓）2)心脏扩张意义：心肌收缩力↑，利于维持心输出量（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力↓，耗氧量↑）心肌肥大慢性过程向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大意义：①心脏总的收缩力↑②降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长）2、心外代偿（1）血容量增加（慢性过程）意义：一定程度的回心血量和前负荷↑，利于维持心输出量和血压（过度则加重心肌负荷和耗氧量）（2）血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持血压（外周血管阻力↑，加重心肌负荷）（3）红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧（血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷）（4）组织细胞利用氧能力增强意义：改善供氧不足带来的不利影响3、心肌重构（myocardialremodelling）：心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。第三节心衰时机体的主要机能代谢变化(一)心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。2.V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水肿右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重新分布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑→肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。2.急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。三)其他器官功能变化四)水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。十二、呼衰1、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍,以致出现动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg。（呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段）respiratoryfaliureIsasyndromeinwhichtherespiratorysystemfailstoadequatelyoxygenatethevenousbloodwith/withoutretentionofcarbondioxide.ItisgenerallydefinedasaPaO2valueoflessthan60mmHgwhilebreathingairoraPaCO2ofmorethan50mmHg.2、分型：根据PaCO2是否升高分为低氧血症型（Ⅰ型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）第一节呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；胸腔积液和气胸；肺的顺应性降低2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）：3、气道阻塞可分为两种类型：中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现为吸气性呼吸困难；若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难外周气道阻塞：阻塞在气管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难3、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标4、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高——引起高碳酸血症型（Ⅱ型）（二）肺换气功能障碍1、弥散障碍主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低——引起低氧血症型（Ⅰ型），机制：CO2的弥散速率比O2快2、肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足功能性分流（functionalshunt）： 部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，又称为静脉血掺杂。②部分肺泡血流不足：死腔样通气（deadspacelikeventilation）：病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。血气变化特点：PaO2和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低—低氧血症型（Ⅰ型）1、解剖分流增加解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，常见于II型呼吸衰竭患者。。