病理生理学知识点汇总.doc

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1、病理生理学知识点二、疾病概论（掌握以下概念）健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全

2、停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）水、钠代谢障碍：（二）分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠>失水；血清Na浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液减少2、原因和机制(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓)；肾实质性疾病(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3)失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1)细胞外液↓(2)口渴不明显(3

3、)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4)脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1)病因治疗(2)补液——等渗液(3)抗休克低容量性高钠血症1、特点：失钠<失水；血清Na浓度>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少2、原因和机制(1)水摄入↓(2)水丢失↑3、影响(1)细胞内外液均↓(2)口渴明显(3)尿量↓（渗透压↑，使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高）(4)CNS功能障碍——脑细胞脱水(5)脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1)病因治疗(2)补液

4、——先补水后补钠(3)适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少2、原因和机制——等渗液丢失(1)消化液(2)胸、腹水(3)大面积烧伤3、影响(1)细胞外液↓，细胞内液不变(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2)补液——偏低渗水中毒（高容量性低钠血症）1、特点：血清Na<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入↑——

5、静脉输水过多过快(2)水排出↓——急慢性肾衰3、影响(1)细胞内外液均↑(2)血液稀释(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）4、防治(1)病因治疗(2)限水(3)利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）2、分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：（1）血管内外液体交换失平衡维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—

6、组织液胶体渗透压有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻——丝虫病癌转移乳癌根治术（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球—管平衡①肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP)分泌↓（有效循环血量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF）↑FF

7、=GFR（肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小球滤过分数（FF）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动脉。③远端小管和集合管重吸收钠水↑1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）2）抗利尿激素分泌增加4、特点：（1）水肿液的性状漏出液——蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液渗出液——蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧

8、伤、烫伤、感染（2）皮肤特点凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）（3）全身性水肿分布特点