病理生理学知识点整理.doc

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绪论病理生理学：是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。基本病理过程pathologicalprocess：主要讨论多种疾病共同的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、缺血-再灌注损伤、休克、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍。疾病概论疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。条件condition：指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因precipitationfactor：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病基本病理改变未完全恢复，可有后遗症。脑死亡的标准：自主呼吸停止、不可逆性深度昏迷、神经脑干反射消失、脑电波、脑血液循环完全停止。水、电解质代谢紊乱钠：135-145mmol/L不吃不排钾：3.5-5.5mmol/L不吃也排血浆渗透压：280-310mmol/L最低排水量1500ml/d：尿液：500ml非显性汗：500ml呼吸蒸发：350ml粪便排水量：150ml体液容量及渗透压调节（1T4A）：口渴中枢、ADH保水、AQS保钠、ANP排钠、AQP低渗性脱水hypotonicdehydration：低血容量低钠血症hypovolemichyponatremia特点是失钠多于失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。机体影响：ECF减少易休克、血浆渗透压降低（ADH减少--后期因血容量显著下降ADH增加）、明显失水体征、尿钠减少（若肾功能完好，AQS增多）高渗性脱水hypertonicdehydration：低血容量高钠血症hypovolemichypernatremia特点是失水多于失钠，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。机体影响：口渴、ECF减少（渗透压升高ADH增加尿减少）、ICF向ECF转移、血液浓缩、中枢神经功能障碍。水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿的发病机制：血管内外液体交换失衡（有效流体静压增加、有效胶体渗透压减少、微细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（肾小球滤过率下降、近曲小管重吸收钠水增多、远曲小管和集合管重吸收钠水增加）低钾血症hypokalemia：血清钾浓度低于3.5mmol/L机体影响：神经-肌肉（兴奋性降低）心肌（兴奋性升高、自律性增高、传导性降低、收缩性改变-轻度加强重度减弱-K+抑制Ca2+作用减弱、心律失常）细胞代谢（骨骼肌损害、肾脏损害、代碱、反常性酸性尿） 高钾血症hyperkalemia：血清钾浓度高于5.5mmol/L机体影响：神经-肌肉（兴奋性轻度加强重度减弱）心肌（兴奋性改变-兴奋性轻度加强重度减弱、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱）代谢（代酸、反常性碱性尿）酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PH：7.35-7.45碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性与PH成反相关酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance：某些因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。血液缓冲系统：碳酸氢盐（不能缓冲挥发酸、占整个系统53%、）磷酸氢盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白（挥发酸主要靠它、占35%）常见检测指标（定义，正常值）PaCO2：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。40mmHg（33-46）SB：全血在标准条件下，PaCO2为40mmHg、温度38℃、血红蛋白饱和度为100%测得的血浆HCO3-的量。24mmol/L（22-27）仅受代谢因素影响AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。24mmol/L（22-27）受呼吸和代谢影响BB：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。48mmol/L（45-52）BE：标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。-3-+3mmol/LAG：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。10-14mmol/LAG>16判断AG增高代酸。代酸分类：AG增高型代酸、AG正常型代酸（氯离子升高）代酸对机体的影响：室性心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺的反应性降低、中枢障碍、影响骨骼发育代碱中毒的原因：酸性物质丢失过多（呕吐、胃液引流、应用利尿剂、肾上腺皮质激素过多）HCO3-过量负荷（治疗过量、输入含柠檬酸盐抗凝的库存血）、H+向细胞内移动（低K+）、肝功能衰竭致血氨过高代碱对机体的影响：中枢兴奋、血红蛋白氧离曲线左移、神经肌肉反应性增强、低钾血症判断：1.看PH定酸碱2.看原发病定呼吸代谢3.根据公式定单混4.根据AG定三两5.临床缺氧缺氧hypoxia：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧指标（定义，正常值）PO2：物理溶解于血液中的氧所产生的张力PaO2:100mmHgPvO2:40mmHgCO2max：氧分压为100mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的Hb所能结合的氧量20ml/dlCO2:100ml血液中实际含有的氧量CaO2:19ml/dlCvO2:14ml/dl相差反映组织的摄氧能力SO2：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于CO2/CO2maxSaO2:95-98%SvO2:70-75%（氧离曲线：2,3-DPG、H+、CO2、温度上升曲线右移，亲和力下降）当氧分压低于60mmHg时，携氧量明显减少。发绀cyanosis：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。血液性缺氧hemichypoxia：血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携带氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。贫血：苍白色CO中毒：樱桃红Hb与O2亲和力增高：鲜红色高铁血红蛋白血症：棕褐色 各型缺氧的特点：PO2CO2CO2maxSO2CaO2-CvO2乏氧性缺氧↓↓N或↑↓N或↓血液性缺氧N↓↓或NN↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓缺氧循环系统变化：心脏：（心率、心肌收缩力、心输出量：轻中度加快、重度减慢心律：重度可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至心室颤动久居高原、持续慢阻肺可致右心肥大）血流：心脑血流量增多，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血流量减少。肺循环：肺血管收缩、肺动脉高压组织毛细血管增生：慢性缺氧缺氧血液系统变化：红细胞、血红蛋白、2,3-DPG增加、红细胞释氧能力增强缺氧组织细胞变化：代偿性变化：细胞利用氧能力增强、糖酵解增强、载氧蛋白表达增强、低代谢状态损伤性变化：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤氧疗oxygentherapy：通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。氧中毒oxygenintoxication：长时间吸入氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害。发热发热fever：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，升高正常值0.5℃。体温调节高级中枢：POAH次级中枢：延髓、脊髓参与行为性调节：大脑皮层体温升高：生理性体温升高：月经、运动、应激病理性体温升高：发热（调节性，与调定点相等）过热（被动性，超过调定点）发热过程与物质：发热激活物:外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫）体内产物（抗原抗体复合物、↓激活类固醇（本胆烷醇酮、尿酸结晶）、体内大量组织破坏）EP细胞：单核细胞（最多）、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞↓释放内生致热原（EP）：IL-1、TNF、IFN、IL-6、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）↓通过血脑屏障/终板血管器（OVLT）/迷走神经↓作用于体温调节中枢：正（POAH）负（杏仁核、腹中隔、弓状核）↓产生介质：正（前列腺素E、环磷酸腺苷cAMP、Na+/Ca2+比值、CRH、NO)调定点上移负（精氨酸加压素、黑素细胞刺激素α-MSH、膜联蛋白A1、IL-10）↓机体改变：皮肤血管收缩、代谢增加、骨骼肌紧张、寒战↓使得产热增加、散热减少体温升高体温每升高1℃，基础代谢率提高13%，心率增加18次/分 必须及时解热的情况：高热>40℃、心脏病患者、妊娠期妇女、恶性肿瘤患者应激应激反应stressresponse：机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身非特异性适应反应。应激时最重要的神经内分泌反应蓝斑-交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。激动蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的变化：→NE、E↑1心率加快、心肌收缩力增强、外周阻力增加→提高心输出量、血压2皮肤、腹腔内脏、肾血管收缩，心、脑、骨骼肌血管扩张→血液重新分配，保证应激供血3改善肺泡通气→增加氧提供4促进糖原、脂肪分解→增加能源供应激动下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的变化：→CRH↑→ACTH↑→GC↑1促进蛋白质分解、糖异生使血糖升高2GC的允许作用：儿茶酚胺3稳定溶酶体膜防止炎症组织细胞损害4抑制白细胞活化、抑制炎症介质和细胞因子生成急性期反应APR：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速防御反应急性期反应蛋白AP：C-反应蛋白、铜蓝蛋白AP的功能：抑制蛋白酶、参与凝血与纤溶、抗感染损伤、清除氧自由基应激蛋白stressprotein：又称热休克蛋白，热休克反应中生成增多的蛋白，具有分子伴侣的作用，能帮助新合成蛋白运输折叠，变性蛋白复性，受损蛋白降解。应激性疾病：应激性溃疡stressulcer：机体在遭受严重应激，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血。应激物质代谢、心血管变化：负氮平衡、高血糖和糖尿、代谢率和能量消耗增加、脂肪酸和酮体增加、血液重新分配保证血脑供应。缺血-再灌注损伤IRI自由基的作用、细胞内钙超载、白细胞的激活缺血-再灌注损伤的常见条件：缺血时间、缺血程度（侧支循环、需氧程度）、再灌注的条件（再灌注的压力、温度、PH、Ca2+、Na+↑，K+、Mg2+↓）氧自由基：超氧阴离子、羟自由基活性氧：单线态氧、过氧化氢自由基增多的机制：1黄嘌呤氧化酶XO增多（Ca2+依赖性蛋白水解酶使XD→XO）2中性粒细胞聚集及激活（呼吸爆发respiratoryburst：再灌注期间组织重新获得O2，激活中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基）3线粒体膜损伤4儿茶酚胺自氧化增加自由基损伤机制：膜脂质过氧化能力增强：破坏膜结构、促进其他活性物质生成、影响血管壁功能、减少ATP蛋白质功能抑制：将蛋白质巯基氧化为二硫键、将氨基酸残基氧化等核酸及染色体破坏：多为羟自由基的毒性作用钙超载calciumoverload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。无复流现象no-reflowphenomenon：由于中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放造成血液淤滞停止流动，缺血再灌注时也不能恢复流动的现象。 细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路，细胞膜损伤是不同机制相互作用引起的共同的病理改变。心肌顿抑myocardialstunning：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象。再灌注性心律失常的特点：可恢复心肌细胞越多、缺血心肌数量多、缺血程度重、再灌注速度快，发生率越高室性心动过速和心室纤颤居多再灌注性心律失常的机制：再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性、钙超载、自由基增多、纤颤阈降低控制再灌注条件：低压低流灌注、低温灌注、低钙灌注、低钠灌注、高钾灌注自由基清除剂：超氧化歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX、铜蓝蛋白休克休克shock：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要器官功能代谢障碍及结构损伤的病理过程。按始动环节分类：低容量性休克（失血失液烧伤创伤）、血管源性休克（感染过敏神经）、心源性休克休克的始动环节：血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍微循环缺血期变化特点：少灌少流，灌少于流。全身小血管收缩，流速减慢，主要通过直捷通路和动-静脉短路回流，灌流量减少，呈缺氧状态。微循环缺血期变化机制：交感神经兴奋（血液重新分配保证心脑功能）、缩血管体液因子释放（AngII、ADH、TXA2、内皮素ET、白三烯类LTs）微循环淤血期变化特点：灌而少流，灌大于流。血流显著减慢，血粘度增大，血液淤滞，缺氧程度加重。微循环淤血期变化机制：组织细胞长时间缺氧导致酸中毒（使儿茶酚胺反应性降低）、扩张血管物质生成增多、内毒素作用、白细胞粘附微循环衰竭期变化特点：不灌不流，血管麻痹性扩张，血栓形成，血流停止，毛细血管无复流现象出现，几乎无氧微循环衰竭期变化机制：长期严重酸中毒、大量NO和内皮细胞、血管损伤等导致微血管麻痹性扩张、DIC形成失血：20%失代偿、45-50%很快死亡心源性休克：低排高阻型（交感兴奋）、低排低阻型（心肌梗死）多器官功能障碍综合征MODS：机体严重感染、创伤、烧伤、休克、休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。全身炎症反应综合征SIRS：严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。休克防治原则：改善微循环（扩充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物）、抑制过度炎症反应、细胞保护。（缺血期：补液缺多少补多少，扩血管药物淤血期：补液更多，缩血管药物、抗凝物质、补充Vc降低毛细血管通透性）凝血与抗凝血平衡紊乱 弥散性血管内凝血DIC：在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，促凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增加，机体出现以止、凝功能障碍为特征的病理生理过程。DIC病因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤与手术DIC发生机制：组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程（创伤、手术、烧伤、产科意外、肿瘤）内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调（缺血、酸中毒、抗原抗体复合物）血细胞大量破坏，血小板被激活（异型输血、疟疾）促凝物质进入血液（感染、蛇毒、内毒素）DIC诱因：单核细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍、不适当应用纤溶抑制剂DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期DIC临床表现：出血、器官功能障碍、休克、贫血DIC导致出血的机制：凝血物质被消耗、纤溶系统激活、纤维蛋白（原）降解产物形成3P试验（纤维蛋白原）、D-二聚体检查（纤维蛋白）-继发性纤溶亢进沃-弗综合征：肾上腺受累，肾上腺皮质出血性坏死希恩综合征：垂体受累发生坏死裂体细胞schistocyte：DIC时，患者易发生微血管病性溶血性贫血，外周血涂片中可见各种形态各异的红细胞，该细胞脆性高，易发生溶血。心功能不全心力衰竭heartfailure：心脏的收缩与舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要。心功能不全的病因：心肌收缩力下降（心肌缺血梗死、心肌炎、扩张性心肌病、药物毒性）心室负荷过重（前：瓣膜关闭不全、房室间隔缺损后：高血压、主动脉瓣狭窄、肺心病）心室舒张及充盈受限（左心室肥厚、限制性心肌病、心室纤维化）心功能不全的诱因：感染发热、心动过速、高钠饮食、高钾血症、气温过低、情绪激动、妊娠、过于劳累高输出量心力衰竭：见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘、缺乏VB1心脏代偿反应：心率加快（压力感受器、容量感受器、化学感受器，180次/min）、心脏紧张源性扩张（最佳：2.2um）、心肌收缩力增强、心室重塑（500g，向心、离心）心脏以外代偿：增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加。三要素：收缩、调节蛋白，ATP，Ca2+心室舒张功能障碍的机制：心肌缺血→ATP减少，心室肥厚纤维化→心室顺应性降低夜间阵发性呼吸困难paroxysmalnocturnaldyspnea：左心衰早期表现，患者入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽咳痰，轻者数分钟自行缓解，重者持续发作咳粉红色泡沫痰，甚至发展为急性肺水肿。端坐呼吸orthopnea：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。肺功能不全： 呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理状态。I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgII型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg肺通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足、肺泡通气不足时的血气变化限制性通气不足restrictivehypoventilation：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，包括呼吸机活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸阻塞性通气不足：胸外气道阻塞吸气性呼吸困难、其余均为呼气性呼吸困难等压点在肺气肿和慢性支气管炎的变化肺泡通气不足时的血气变化：肺泡气氧分压下降、肺泡气二氧化碳分压上升。PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。肺换气功能障碍：弥散障碍（肺泡膜面积减少（一半以上）、厚度增加）、肺泡通气与血流比例失衡（功能性分流：V/Q减少、死腔样通气：V/Q增加）、解剖分流增加（鉴别功能性分流：吸入纯氧）ARDS:肺水肿→弥散障碍、支气管痉挛→通气障碍功能分流、肺不张→解剖分流增加、肺血管收缩微血栓→死腔样通气COPD:支气管肿胀痉挛→等压点上移、肺表面活性物质减少→肺顺应性降低、肺泡壁损伤肺微血栓→弥散面积减少低血流量肺源性心脏病发病机制：1肺泡缺氧、CO2潴留→H+升高→肺小动脉收缩→增加右心后负荷2肺小动脉收缩→纤维化硬化变窄→稳定的慢性肺动脉高压3缺氧→红细胞增多→血液粘度增加→增加肺血流阻力和肺动脉高压4肺部病变→肺动脉高压5缺氧酸中毒→降低心肌舒活功能6呼吸困难时，呼气胸内压异常增高，吸气胸内压异常降低→增加右心收缩负荷吸氧原则：I型吸入较高浓度的氧II型吸入氧浓度不宜超过30%，并控制流速使PaO2上升至50-60mmHg即可。肝功能不全肝性脑病HE：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为可逆性人格改变、智力减退、意识障碍等肝功能不全：低钠ADH灭活减少，低钾AQS增多代碱呼碱氨中毒学说：血氨增高原因（尿素合成减少、氨清除不足，肠道产氨增多）氨对脑的毒性作用：α-酮戊二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶抑制早期：谷氨酸（兴奋性）增多晚期：谷氨酰胺、GABA（抑制性）增多、乙酰胆碱（兴奋性）减少、ATP减少假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺作用部位：脑干网状结构上行激动系统氨基酸失衡学说：支链氨基酸BCAA/芳香族氨基酸AAA=3-3.5→0.6-1.2GABA学说：Cl-通透性升高→超级化肝性脑病的诱因：氮负荷增加、血脑屏障通透性增强、脑敏感性增加肾功能不全 急性肾功能衰竭ARF：各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒。ARF发病机制：中心环节GFR降低肾血管及血流动力学异常：肾灌注压降低（PaO2小于80mmHg，超过肾脏自身调节）、肾血管收缩、肾毛细血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血肾小管损伤：肾小管阻塞、原尿回漏（致肾间质水肿进一步降低GFR）、管-球反馈机制失调肾小球滤过系数降低：（有效滤过压、滤过膜面积、通透性）急性肾小管坏死少尿期：为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续俞久预后俞差。少尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿、水中毒、高钾血症、代酸、氮质血症高钾血症的原因：排出减少、细胞损伤释钾、酸中毒、低钠血症、输入含钾高的库存血或摄入高钾物质。急性肾小管坏死：尿比重<1.015，尿渗透压<250，尿钠>40,尿/血肌酐<20:1,尿蛋白阳性，尿沉渣显著褐色颗粒管型、红白细胞、变性上皮细胞，甘露醇治疗差。慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性脏器疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水电解质酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍，伴有一系列临床症状的病理过程。常见病因：慢性肾小球肾炎近年增加糖尿病肾病、高血压性肾损害CRF功能变化：尿、氮质血症、水电解质酸碱平衡紊乱（水、钠、钾调节适应能力下降，高镁，高磷，低钙，代酸-早期AG正常晚期AG升高）、肾性骨营养不良（高磷、低钙、甲亢，维生素D3活化障碍，酸中毒，铝积聚）、肾性高血压（钠水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质生成减少）、出血倾向（毒性物质积聚抑制血小板功能）、肾性贫血（EPO减少、有毒物质损害骨髓造血、出血倾向、毒性物质造成红细胞溶血、毒性物质减少肠道吸收和利用障碍铁、叶酸等原料）